СПОРТИВНАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ


06.09.2019 08:25

ВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Витамины

Витаминные препараты — это препараты естественных витаминов (из растительного и животного сырья), их синтетические аналоги, или изомеры (витамеры), а также готовые кофакторы, которые входят в состав ферментных систем. Витаминные препараты регулируют процессы тканевого метаболизма наряду с микроэлементами, гормональными и ферментными лекарственными средствами. При недостаточности витаминов, возникающей при высоких физических нагрузках, изменяется масса тела и энергообеспечение работающих мышц спортсмена. В спортивной медицине потребность в витаминах увеличивается в несколько раз в зависимости от интенсивности и длительности физических нагрузок, а также от несбалансированности питания, поэтому витаминные препараты применяются, чаще всего, комбинированно для профилактики гиповитаминоза в течение всего года спортивной подготовки, при смене климато-поясных зон, в условиях жары и холода, в период реабилитации после экстремальных физических нагрузок.

Дополнительная информация

Классификация витаминных препаратов по растворимости и химической структуре

Препараты жирорастворимых витаминов

1. Ретинола ацетат, ретинола пальминат.

2. Эргокальциферол, холекальциферол (видеин, аквадетрим).

3. Токоферола ацетат.

4. Викасол, фитоменадион.

Препараты водорастворимых витаминов

1. Тиамина хлорид, кокарбоксилаза.

2. Рибофлавин.

3. Пиридоксина хлорид.

4. Кислота никотиновая, никотинамид.

5. Цианокобаламин.

6. Фолиевая кислота.

7. Аскорбиновая кислота.

8. Биофлавоноиды (рутин, кверцетин).

9. Пантотеновая кислота.

10. Кальция пангамат.

Исследования

Читайте отдельную статью: Витамины в спорте (научный обзор)

Препараты жирорастворимых витаминов

Ретиноиды (вит. А) — это группа производных бета-енона (ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота, эфиры ретинола и др.), которые имеют биологическую активность трансретинола. Ретинол (транс-9,13-диметил-7-( 1,1,5-триметилциклогексен-5-ил-6)-нонатетраен-7,9,11,13-ол) — это ненасыщенный спирт с пятью двойными связями — одной в бета-еноновом цикле и четырьмя в алифатической боковой цепи.

К провитаминам ретинола относятся каротиноиды, которые имеют фармакологическую активность бета-каротина и могут превращаться в организме в ретинол.

Ретинол в виде эфиров содержится в животных продуктах — рыбьем жире (трески, морского окуня, палтуса), печени, сливочном масле, молоке и молочных продуктах. Основной источник каротина — продукты растительного происхождения — морковь, петрушка, щавель, облепиха, красноплодная рябина, шиповник, абрикосы.

Фармакокинетика. Ретинол в виде препаратов (ретинола ацетат и ретинола пальмитат) и каротиноиды хорошо всасываются в пищевом канале. Они поступают в тонкий кишечник, где при наличии желчных кислот происходит эмульгирование и образование мицелл. Гидролиз эфиров ретинола и свободных жирных кислот осуществляется неспецифичной панкреатической липазой (холестеролэстеразой).

Свободный ретинол и (3-каротин создают в кишках мицеллы, в состав которых входят желчные кислоты, холестерол, жирные кислоты и т. п. Образование мицелл в определенной мере повышает эффективность всасывания ретинола и каротина. Усвоение ретинола в кишках составляет 80—90 % витамина, который поступает с пищей. Усвоение каротина намного ниже — в среднем 50—60 %. Обязательным условием его всасывания является наличие в рационе жира и достаточной концентрации желчных кислот в кишечнике.

Ретинол, который поступил в микроворсинки кишок, снова этерифицируется жирными кислотами. Эти эфиры попадают в лимфатические пути и в составе хиломикронов поступают в печень. Она является основным депо ретинола, который по потребности поступает в систему кровообращения. В крови ретинол находится в связанном состоянии с белками плазмы. Перенос из крови в клетку происходит вследствие непосредственного взаимодействия комплекса ретинол—ретинол связывающий белок со специфическими рецепторами мембран, после чего свободный ретинол поступает в клетку, а ретинолсвязывающий белок возвращается в систему кровообрашения.

В печени депонируется 30—50 % ретинола, поступающего с пищей. Другая его часть, которая всасывается в кишках, связывается и выводится с калом (20—30 %) или окисляется и выводится с мочой (10—20 %). Выведение ретинола осуществляется медленно: за 21 день — 34 % введенного количества.

Фармакодинамика. Существует три основных гипотезы относительно механизма действия ретинола: 1) генетическая, 2) мембранная, 3) гликопротеиновая. Большое количество разных физиологических эффектов, присущих ретинолу, дают возможность понять множественность биохимических механизмов действия витамина. Соответственно этой концепции биохимические эффекты ретинола в значительной мере реализуются на уровне клеточных мембран и связаны как с его непосредственным взаимодействием с белково-липидными комплексами мембран, так и с влиянием на метаболизм мембранных фосфолипидов и гликопротеинов. Важную роль играют антиоксидантные свойства (участие ретинола в регуляции пероксидного окисления липидов). Ретиноиды влияют на функции организма, которые принято делить на две группы: зрительную и системную, под которой понимают функции, связанные с потребностью ретинола для роста, репродукции, дифференциации эпителия, поддержание иммунологического состояния.

Влияние ретинола на процессы фоторецепции связано с его участием в построении фоточувствительного пигмента родопсина (зрительного пурпура), который содержится в палочковых (светочувствительных) клетках сетчатки и непосредственно воспринимает зрительные раздражения. Родопсин образуется преимущественно в темноте из ретиналя (альдегидной формы витамина) и белка опсина, что повышает остроту зрения при плохом освещении. На свету родопсин распадается на белок и ретиналь (рис. 2.7).

Основные этапы превращения родопсина

При дефиците ретинола нарушается образование родопсина и восприятие света, развивается гемералопия ("куриная слепота"). Одним из ранних и классических симптомов дефицита ретинола является задержка роста, поскольку он оказывает выраженное влияние на костную ткань, метаболизм белков и нуклеиновых кислот. Ретинол повышает содержание и способствует фиксации гликогена в мышцах, сердце и печени, а также превращению пирувата и регулирует обмен фосфолипидов.

Ретинол стимулирует пролиферацию клеток, эпителизацию и предотвращает избыточное ороговение эпителия. При его недостаточности кожа становится сухой, появляются папулезная сыпь, шелушение, развивается сухость роговицы (ксерофтальмия), наблюдается поражение верхних дыхательных путей, пищеварительного канала, мочеполовой системы.

Характерный признак дефицита ретинола — понижение иммунологической резистентности организма к инфекции, в связи с чем витамин был назван "антиинфекционным". Понижение стойкости организма к инфекционным заболеваниям обусловлено тремя основными факторами: нарушением состояния барьерного эпителия кожи, верхних дыхательных путей, мочевых путей и др.; снижением аппетита, что содействует углублению недостаточности ретинола; снижением иммунитета. Ретинол принимает участие в реализации всех форм иммунного ответа. Его дефицит у экспериментальных животных сопровождается атрофией иммунокомпетентных органов — вилочковой железы и селезенки, снижением в них количества клеток, содержания лимфоцитов в крови, угнетением синтеза антител.

Ретинол принимает участие в поддержании репродуктивной функции. Недостаточность его у животных приводит к прекращению сперматогенеза, атрофии семенников, к кератинизации эпителия влагалища, маточных труб и матки, резорбции плаценты и спонтанным абортам.

Показания к применению: офтальмологическая практика (кератит, ксерофтальмия, нарушение тем-новой адаптации), заболевания кожи (дискератоз), воспаление дыхательных путей, пищеварительного канала, ожоги, отморожение, трофические язвы и другие раны, которые не эпителизируются. Терапевтические дозы — от 10 до 100 ООО ЕД.

Побочное действие проявляется острой или хронической интоксикацией. В случае избыточного введения ретинола развивается аноксичный синдром, т. е. гипервитаминоз А. Клиническая картина острой интоксикации характеризуется повышением температуры, потерей аппетита, появлением тошноты, рвоты, ухудшением зрения (светобоязнь), головной болью.

Хроническая интоксикация: нарушения со стороны нервной системы (раздражительность, головная боль, бессонница, апатия, парестезия); костной системы (боль в области костей и суставов, гиперостоз); кожи (сухость, трещины на ладонях и подошвах, пигментация), выпадение волос, ломкость ногтей. Характерно увеличение печени и селезенки.

Кальциферолы (вит. D) объединяют группу соединений, которые оказывают антирахитический эффект. Наиболее активными являются эрго- (вит. D,) и холе кальциферол (вит. D3). Препарат витамина D2 носит название эргокальциферол, препараты витамина D3 известны как видеин, аквадетрин. Кальциферол имеет стероидную структуру, в его молекуле можно выделить две части: углеродный скелет и алифатическую боковую цепь. Структура кольцевой системы одинакова для всех кальциферолов, которые отличаются между собой только строением углеродной цепи.

Эргокальциферол — вещество растительного происхождения.

Холекальциферол содержится в коже человека и животных, в большом количестве — в печени тунца, трески, палтуса, кита, в незначительном — в коровьем молоке, куриных яйцах.

Фармакокинетика. Подобно другим жирорастворимым витаминам, кальциферол всасывается с помощью желчных кислот, поступает в лимфатический поток в составе хиломикронов и быстро поглощается печенью, где происходит его ферментативное гидроксилирование. При этом из холекальциферола образуется 25-гидроксихолекальциферол, а из эргокальциферола — 25-окси-эргокальциферол. Эти метаболиты в небольшом количестве образуются также в кишках, почках, легких. Биологическая активность 25-гидроксихоле кальциферол а в 2—5 раз выше, чем холекальциферола, он является основной формой кальциферола, который циркулирует в системе кровообращения и имеет период полужизни 20— 30 сут; 25-гидроксихолекальциферол поступает в почки, где из него образуются активные метаболиты — 1,25-дигидроксихолекальциферол и 24, 25 -дигидроксихолекальциферол.

Кальциферол и его метаболиты транспортируются в плазме крови в связанном состоянии с помощью специального кальциферолсвязывающего белка — транскальциферина. Кальциферол накапливается в костях, печени, крови, слизистой оболочке тонкой кишки. В виде полярных метаболитов локализуется главным образом в мембранах клеток, митохондрий, микросом и ядер.

Кальциферол и его метаболиты выделяются в кишечник с желчью (30 % введенной дозы за 24—48 ч), где снова частично всасываются, что создает систему энтерогепатической циркуляции. Большая часть продуктов обмена кальциферола выводится из организма с калом, меньшая — с мочой.

Обмен кальция и фосфора регулируется не только кальциферолом, а также гормонами пара-тиреоидином и кальцитонином.

Паратиреоидин стимулирует синтез 1,25-дигидроксихолекальциферола в почках благодаря влиянию на ферменты 1а-гидроксилазу и 24-гидроксилазу. Действие паратиреоидина на всасывание кальция в кишечнике полностью опосредствовано эффектом 1,25-дигидроксихолекальциферола. Кальцитонин не влияет непосредственно на активность 1 а-гидроксилазы, его воздействие на продукцию 1,25-дигидроксихолекальциферола обусловлено снижением уровня кальция в крови и усилением секреции паратиреоидина.

Наряду с классическими органами-мишенями (кишечник, кости, почки) рецепторы 1,25-дигидроксихолекальциферола выявлены также в кератиноцитах и фибробластах, рост и дифференциацию которых регулирует кальциферол. Таким образом, кожа является не только местом образования холекальциферола, а и тканью, развитие которой контролируется им.

Фармакодинамика. Кальциферол рассматривается не только как витамин, но и как гормон, который регулирует в организме обмен кальция и фосфора, обеспечивая их надлежащую концентрацию в крови.

Важнейший эффект кальциферола — это стимуляция абсорбции кальция в кишечнике. Он повышает проницаемость кишечного эпителия для ионов кальция. Процесс абсорбции состоит из двух этапов: пассивной диффузии из содержимого кишечника в энтероциты (клетки слизистой оболочки тонкой кишки) и активного транспорта из энтероцитов в плазму крови против градиента концентрации, в котором принимает участие 1,25-дигидроксикальциферол. Соответственно одной из наиболее разработанных современных гипотез кальциферол в форме активного метаболита 1,25-дигидроксихолекальциферола реализует свое стимулирующее действие на транспорт Са2+ через биологические мембраны путем индукции на генетическом уровне синтеза белков, которые осуществляют этот транспорт.

Механизм действия кальциферола на транспорт Са2" из плазмы крови в костную ткань не установлен. В костях кальциферол регулирует минерализацию, влияет на пролиферацию и дифференциацию костных и хрящевых клеток; 1,25-ди-гидроксихолекальциферол проникает в клетки кишечника, костей и почек, где взаимодействует со специфическими рецепторами, образовывая с ними комплекс, который проникает в ядро клетки и инициирует там синтез белка (специфического, который связывает кальций, и неспецифического — коллагена, щелочной фосфатазы и др.). Вследствие этого активируется синтез белковой стромы костей, нормально развиваются хрящевые клетки в зонах роста костей, происходит извлечение кальция из плазмы крови и его отложение в костях.

Недостаточность кальциферола проявляется главным образом в нарушении минерализации скелета и развития хряща, что приводит к рахиту у детей и к остеомаляции у взрослых.

Под контролем кальциферола находится и процесс мобилизации кальция из костной ткани, которая происходит медленно с параллельным восстановлением костных клеток.

Особое значение для поддержания надлежащей концентрации фосфатов в организме имеет свойство кальциферола повышать их реабсорбцию в канальцах почек. Всасывание фосфатного аниона рассматривается как вторичный процесс, связанный со всасыванием кальция. Механизм действия кальциферола на обмен кальция и фосфора в организме показан на рисунке 2.8.

Влияние кальциферола на обмен кальция и фосфора

Показания к применению: профилактика рахита, лечение детей, больных рахитом, остеомаляция, остеопороз, переломы костей (ускорение консолидации костной мозоли), спазмофилия, тетания, кариес (кальцификация твердых тканей зуба), системная красная волчанка, туберкулез кожи и костей, псориаз.

Побочные эффекты: интоксикация (в случае передозировки), острая (головная боль, сонливость, тошнота, рвота, светобоязнь, судорги) или хроническая.

Хроническая интоксикация: при употреблении на протяжении продолжительного времени чрезмерного количества кальциферола, в случае повышенной чувствительности к витамину при обычных условиях дозирования, развивается гипервитаминоз D. Проявления гипервитаминоза одинаковы у детей и взрослых: общая вялость мышц, постоянная тошнота, снижение аппетита или его потеря (анорексия); боль в животе, понос, жажда, полиурия, изжога; тахикардия, артериальная гипертензия, ослабление тонов сердца, систолический шум, лихорадка. В моче повышается содержание кальция, определяются белок, лейкоциты, эритроциты, одиночные гиалиновые цилиндры. Происходит деминерализация костей (незначительные травмы могут приводить к переломам). В сыворотке крови значительно повышается концентрация кальция и фосфора, что приводит к отложению кальция в мягких тканях (сосудах, сердце, легких, кишках, почках) и образованию камней в почках, а затем — к вторичному гидронефрозу (часто пациент обращается к врачу именно по причине заболевания почек), отмечаются полиурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Предполагают, что в основе этих нарушений лежит способность кальциферола к быстрому окислению с образованием свободных радикалов, а также продуктов пероксидной природы, которые являются сильными окислителями. Они повреждают структуру липопротеинового комплекса мембран и активные центры белков.

Токоферолы (вит. Е, препарат токоферола ацетат) — это группа производных токола и токотриенола. Токоферолы (а-, бета-, у-, б-) отличаются друг от друга количеством и положением метильных заместителей в ароматическом 6-кольце оксихромона. Наиболее активный из них — а-токоферол, который имеет три СН3-группы во всех свободных положениях ароматического кольца: 5, 7 и 8.

В медицинской практике используется более стабильный синтетический препарат — токоферола ацетат, который в организме человека не синтезируется, он образуется только в растениях и попадает в организм с естественными пищевыми продуктами. Богатейшим источником токоферола является растительное масло.

Фармакокинетика. Токоферол после принятия внутрь всасывается преимущественно в проксимальной части тонкой кишки с помощью желчных кислот. Транспорт проходит медленно по механизму пассивной диффузии. Витамин попадает преимущественно в лимфу, а также в кровь. Около 90 % токоферола в плазме крови связывается с липопротеинами. Витамин поступает во все ткани организма, где локализуется преимущественно в мембранах клеток и субклетках органелл, главным образом митохондрий и микросом. Наиболее высокое содержание токоферола определяется в надпочечниках и жировой ткани (90 % введенной дозы). В организме женщины содержится в 4 раза больше токоферола по сравнению с организмом мужчины.

Основная часть препарата (70—80 %), которая поступает per os, выводится в неизмененном виде с калом. При парентеральном введении препарата 20—30 % введенной дозы выводится с мочой в виде водорастворимых глюкуронидов и продуктов окисления токоферола — токоферониевой кислоты и ее лактона.

Подобно другим жирорастворимым витаминам токоферол подлежит энтерогепатической рециркуляции: секреции с желчью в полость кишок и повторной абсорбции.

Фармакодинамика. Токоферол является основным природным антиоксидантом. В тканях растений, животных, людей вместе с процессами ферментативного биологического окисления пищевых веществ, которые обеспечивают организм необходимой энергией, возможны неферментативные свободнорадикальные реакции. Усиление процессов свободнорадикального окисления наблюдается во время стресса, в период гиподинамии, при избыточном поступлении в организм рафинированных продуктов с высокой энергетической ценностью, при некоторых заболеваниях (лучевая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, катаракта, пародонтит и др.). По современным представлениям, неферментативное окисление является главным фактором в процессе старения.

Продукты свободнорадикального окисления — свободные радикалы, оксиды, альдегиды — очень реакционноспособны. Они повреждают клеточные мембраны, ферменты и структурные белки. Вещества, которые угнетают реакции неферментативного свободнорадикального окисления липидов и биополимеров (белков, гликозаминогли-канов, мукополисахаридов и нуклеиновых кислот) называются антиоксидантамы.

К витаминам антиоксидантного действия принадлежат токоферол, ретинол, аскорбиновая кислота, биофлавоноиды (вит. Р). Вследствие циклических преобразований токоферол — токоферилхинон — токоферил гидрохинон — токоферол образуется окислительно-восстановительная система, которая способна переносить электроны и обеспечивать антиоксидантный эффект.

Соответственно антиоксидантной теории биологического действия токоферол является "ловушкой" для свободных радикалов.

Токоферол стабилизирует биологические мембраны, нормализуя их микровязкость, осуществляет защитное влияние на пероксидные механизмы атерогенеза: тормозит развитие атеросклеротических изменений в аорте (деструкцию эластичных волокон, кальциноз, липидную инфильтрацию сосудистой стенки), снижает в крови уровень холестерола и уменьшает коэффициент холестерол/фосфол ипиды.

При введении токоферола повышаются содержание и активность глутатиона, миофибриллярной транспортной Na+, К*-АТФазы, цитохром-С-оксидазы, а также дегидрогеназы дегидролипоевой кислоты. Токоферол имеет высокую специфичность действия на обмен и функцию убихинона — важного компонента процессов фосфорилирования. Вследствие этого стимулирует тканевое дыхание, повышает мембранную активность и внутриклеточные окислительно-восстановительные процессы, принимает участие в обмене белков и липидов.

Токоферол оказывает кардиотрофическое и кардиотоническое, гепато-, геронто-, радиопротекторное действие: улучшает трофику, сократительную активность, расширяет капилляры и значительно снижает потребность в кислороде сердечной мышцы, предотвращает развитие дистрофических процессов в ней.

Классическое проявление недостаточности токоферола у крыс — это бесплодие: резорбция плода и дегенерация семенников. Признаками дефицита токоферола являются также дистрофия мышц, повышенная чувствительность эритроцитов к пероксидному гемолизу, накопление в жировой ткани и скелетных мышцах бурого пигмента липофусцина, креатинурия.

Показания к применению: гипо-, авитаминозы, для сохранения беременности в случаях угрожающего выкидыша, замедленный период полового созревания, нарушения менструального цикла, ювенильные кровотечения, комплексная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний, бесплодие у мужчин и женщин, миокардиодистрофии, профилактика и лечение атеросклероза и коронарной недостаточности, пред- и постинфарктные состояния, хроническая сердечная недостаточность, климактерический период у женщин, лучевая болезнь.

Побочные эффекты: продолжительное применение высоких доз препарата может вызвать угнетение активности витамина К, возникновение геморрагий в пищеварительном канале, прооксидантный эффект.

Нафтохинон. К группе нафтохинона (вит. К) относят филохинон (вит. К.) —- природный витамин, синтезируемый некоторыми растениями, и его синтетические аналоги (например, препарат фитометандион); витамин, который синтезируется главным образом сапрофитными бактериями тонкой кишки, а также печенью животных — это форма нафтохинона, витамин К2.

Викасол (вит. К3) — синтетический препарат нафтохинона, в отличие от природных препаратов является водорастворимым.

Препараты водорастворимых витаминов

Тиамина хлорид (вит. В,) — это гетероциклическое соединение, которое состоит из пиримиди-нового и тиазолового циклов.

Тиамин в большом количестве содержится в дрожжах, оболочке и зародыше семян злаков. Важным источником тиамина для человека является микрофлора кишечника.

В медицине используют синтетические препараты: тиамина хлорид и тиамина бромид.

Фармакокинетика. При введении внутрь тиамин и его эфиры быстро всасываются на всем протяжении тонкой кишки: через 15 мин их обнаруживают в крови, а через 30 — в других тканях. Половина общего количества введенного тиамина содержится в миокарде и скелетных мышцах, около 40 % — во внутренних органах.

В организме тиамин фосфорилируется: тиамин > тиаминмонофосфат > тиаминдифосфат > > тиаминтрифосфат. Наиболее активно этот процесс проходит в митохондриях, микросомах и гиалоплазме клеток.

Выделяется тиамин с мочой.

Фармакодинамика. Тиамин проявляет в организме такие основные эффекты: кардиотрофический, нейротропный и гипогликемический. Наиболее активным из фосфорных эфиров является тиаминдифосфат, обладающий коферментными свойствами (кокарбоксилаза). В этой форме тиамин является коферментом декарбоксилаз, которые принимают участие в окислении, де-карбоксилировании пировиноградной и других кетокислот, а также транскетолазы — главного фермента пентозного цикла.

Важное коферментное действие тиамина — кардиотрофическое. Кокарбоксилаза контролирует процесс аэробного окисления углеводов и катаболизма глюкозы через цикл лимонной кислоты, улучшает энергетический обмен, расширяет венечные сосуды. Повышение кровоснабжения миокарда вызывает улучшение окислительно-восстановительных процессов в сердечной мышце. Вследствие улучшения трофики миокарда под влиянием кокарбоксилазы усиливается его сократительная активность — проявляется кардиотонический эффект. Кокарбоксилаза потенцирует действие сердечных гликозидов и ослабляет симптомы отравления в случаях их передозировки.

Известны нейротропные свойства тиамина, воздействующие как на центральную, так и на периферическую нервную систему. Наиболее выраженными нейротропными эффектами обладает тиаминтрифосфат. Тиамин оказывает влияние на психическую (высшую) нервную деятельность. Он необходим для нормальной активности серотонина, аминомасляной кислоты, ацетилхолина. После его введения уменьшается латентный период и повышается сила положительных условных рефлексов, однако становятся более слабыми дифференцированные реакции. Таким образом, тиамин усиливает процесс возбуждения, снижая при этом внутреннее торможение.

Особенно выражено действие тиамина на периферическую нервную систему. При воспалительных процессах (неврит, радикулит и др.) и травмах в аксонах периферических нервов усиливается обмен углеводов и накапливаются продукты их окисления (пируват, ацетальдегид), снижаются процессы возбуждения. Это способствует развитию болевого синдрома и нарушению функции нервов. Тиамин уменьшает количество продуктов углеводного обмена, угнетает активность холинэстеразы, что облегчает передачу нервного импульса на эффекторную ткань. Благодаря наличию в молекуле четвертичного атома азота тиамин проявляет ганглиоблокирующее и курареподобное свойства.

Тиамин регулирует углеводный обмен не только в миокарде и в нервной ткани, он также снижает уровень глюкозы и молочной кислоты в крови. Этот эффект ярко выражен у больных сахарным диабетом.

Известны также препараты тиамина — бенфотиамин, фосфотиамин, которые характеризуются лучшей абсорбцией. Сальбутиамин (энерион) обладает специфической нейротропностью, антигипоксантным эффектом, снимает утомление.

Показания к применению: профилактика гипо-и авитаминоза В1, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма (типа экстрасистолий), ишемическая болезнь сердца, периферический неврит разной этиологии, радикулит, невралгии, сахарный диабет, дерматозы неврогенного происхождения, экзема, псориаз. Кокарбоксилазу применяют в комплексном лечении почечной, печеночной недостаточности, ацидозе при сахарном диабете и заболеваниях сердечно-сосудистой системы, печеночной диабетической коме, легких формах рассеянного склероза.

Побочные эффекты: аллергические реакции, крапивница, отек Квинке, приступ бронхиальной астмы, в тяжелых случаях — анафилактический шок. Быстрое внутривенное введение тиамина сопровождается падением артериального давления, нарушением сокращения скелетных мышц, угнетением дыхания (курареподобное действие). Побочные эффекты кокарбоксилазы проявляются в виде аллергических реакций, а при внутримышечном введении — в виде зуда, отека, гиперемии.

Рибофлавин. В основе химического строения рибофлавина (вит. В2) лежит система изоаллоксазина. В качестве боковой цепи в его молекуле содержится остаток пятиатомного спирта рибитола, вследствие чего витамин был назван рибофлавином.

В организм человека рибофлавин поступает главным образом с мясными и молочными продуктами, он содержится также в рыбе, дрожжах, горохе, зародышах и оболочках злаковых культур.

Препараты: рибофлавин и рибофлавина мононуклеотид.

Фармакокинетика. Рибофлавин абсорбируется в кишечнике и подлежит фосфорилированию в слизистой оболочке кишок, клетках печени и крови. При этом образуются две коферментные формы: флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД).

Рибофлавин накапливается преимущественно в печени, почках и надпочечниках. В тканях рибофлавин может находиться в свободном состоянии, однако его нуклеотиды (ФМН и ФАД) надежно связаны с белками апофермента. Выделяется рибофлавин из организма почками, окрашивая мочу в светло-желтый цвет.

Фармакодинамика. Рибофлавин как простетическая группа флавиновых (желтых) ферментов выполняет функцию транспортера водорода в процессе тканевого дыхания и регулирует окислительно-восстановительные реакции. Ко-ферменты биологического окисления являются промежуточными переносчиками водорода от НАД к цитохромам, входят в состав глутатион-редуктазы — фермента, который переводит окисленный глутатион в восстановленную форму.

В составе оксидазы аминокислот рибофлавин принимает участие в синтезе и обмене аминокислот. В целом он нормализует обмен жиров и белков, играет важную роль в поддержании нормальной зрительной функции глаз (синтез колбочек и палочек), участвует в функции слизистых оболочек, кожи и в синтезе гемоглобина. Ферменты, которые имеют в своем составе рибофлавин, участвуют в обмене других витаминов: пантотеновой кислоты, пиридоксина и фолиевой кислоты. Рибофлавин необходим для жизнедеятельности кишечной палочки, а также облегчает всасывание железа, повышает устойчивость организма к гипоксии и другим неблагоприятным факторам.

Рибофлавина мононуклеотид — продукт фосфорилирования рибофлавина, готовая форма ко-фермента.

Ранние признаки недостаточности рибофлавина в организме — нарушения функции ЦНС (ипохондрия, истерия, депрессия), далее снижаются секреция желудочного сока и активность ферментов кишок, ухудшается аппетит, уменьшается масса тела, появляет

       





Комментарии: (0)


Оставить свой комментарий











© sportguardian.ru Все права защищены!
Почта для связи: [email protected]

Вы успешно добавили товар в корзину!


Продолжить покупки
Перейти в корзину