СПОРТИВНАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ


28.11.2019 в 17:25

ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ У СПОРТСМЕНОВ

Прогрессивный рост профессиональных нагрузок, усложнение двигательных элементов требуют от организма спортсмена использования дополнительных резервных возможностей. По данным ряда авторов, выявляется тенденция к увеличению частоты дегенеративно-дистрофических поражений костно-суставного аппарата, и в частности позвоночника. Частота поражения поясничного отдела позвоночника у спортсменов превалирует над частотой поражения других его отделов и составляет 67%. Болевой синдром в пояснично-крестцовом отделе позвоночника значительно снижает спортивную работоспособность, ухудшает профессиональные результаты и нередко служит причиной временной нетрудоспособности.

Причины пояснично-крестцового болевого синдрома (ПКБС) многообразны: патологические изменения в мышцах этой области, связках, межпозвонковых дисках, суставах, телах и дужках позвонков, а также местные нарушения микроциркуляции. Свободные нервные окончания, которые могут быть болевыми рецепторами, выявлены во всех элементах позвоночного двигательного сегмента. И хотя поясничный двигательный сегмент единое целое, все же спортивная и профессиональная специализация обусловливает преимущественное поражение той или иной структуры.

В частности, чрезмерная осевая нагрузка на позвоночник в основном вызывает изменения в подсистеме межпозвонковый диск-тело позвонка.

Классический пример - тяжелая атлетика. При правильной технике поднятия штанги атлет удерживает позвоночник в прямом положении. Вследствие этого осевая нагрузка равномерно распределяется на все отделы диска и межпозвонковые суставы. При нарушении техники (сгибание позвоночника в момент отрыва штанги от пола или его переразгибание при выталкивании штанги над головой) значительно меняется соотношение нагружаемых поверхностей поясничных позвонков, резко увеличивается давление на единицу их площади.

При сгибании позвоночника в момент поднятия груза передние отделы позвоночного столба испытывают нагрузку, в 10-15 раз превышающую поднимаемый вес. Переразгибание позвоночника приводит к перегрузке задних отделов поясничного отдела позвоночника. Нагрузка при этом превышает массу штанги в 4,8 раза. Упражнения с поднятием тяжестей обязательны в тренировочном процессе большинства видов спорта. Многие спортсмены, кроме тяжелоатлетов, недостаточно владеют техникой поднятия тяжестей и постоянно перегружают позвоночник.

Длительное пребывание тела в положении сгибания способствует перегрузке передних отделов позвоночного столба. Например, нагрузка на поясничный отдел конькобежца превышает массу тела спортсмена в 3,1 раза.

Нагрузки сначала вызывают адаптивные реакции, направленные на восстановление биохимической структуры матрикса пульпозного ядра. Выражением репаративной активности на внутриклеточном уровне служат гипертрофия хондроцитов и гиперплазия их ядерного аппарата. Гипертрофированные клетки проявляют большую жизнеспособность при воздействии разрушающих биомеханических нагрузок на ткань, более активны в синтезе глюкозаминогликанов.

Однако при дальнейшем действии механического фактора и достижении некоторого порогового уровня нагрузки наступает срыв адаптационного гомеостаза. Предъявляемые к хондроцитам запросы со стороны нуждающегося в постоянном и интенсивном обновлении основного вещества неизбежно превышаются. При напряженном синтезе многие вновь образуемые молекулы глюкозаминогликанов сохраняют признаки биохимической незрелости; на фоне усиленной деградации коллагена II типа синтезируется проколлаген I типа; отмечается полиплоидизация хондроцитов. Изменение качественного состава коллагенового каркаса матрикса с преобладанием коллагена I типа, а также снижение полимеризации глюкозаминогликанов приводят к дистрофическим изменениям. Межпозвонковый диск становится уязвимым для разрушающего воздействия незначительных, в том числе и физиологических, нагрузок.

Повторные микротравмы приводят к снижению резистентности замыкательных пластинок тел позвонков, образованию в них микропереломов и микроразрывов с субхондральным пролабированием тканей межпозвонкового диска. Следствие нарушения архитектоники трабекулярной кости тел позвонков - интраспонгиозное продвижение тканей диска с образованием внутрикостных грыж Шморля . Такую потерю вещества диска сопровождает дальнейшая прогрессирующая диффузная дегенерация элементов диска, его фибротизация и «естественная» стабилизация позвоночного сегмента.

Поражение фиброзного кольца (дистрофические изменения, частичные повреждения внутренних волокон), особенно заднего его отдела, приводят к раздражению возвратного нерва, что и определяет болевой синдром при люмбалгии. Продолжение нагрузок ведет к повышению внутридискового давления, и пульпозное ядро, смещаясь, давит на задние отделы фиброзного кольца. Постепенно формируется протрузия диска. При выпячивании в позвоночный канал боль в спине, ограничение движений, защитный мышечный спазм обусловлены натяжением задней продольной связки и раздражением твердой мозговой оболочки. Признаки заинтересованности корешков спинномозговых нервов возникают при протрузиях диска в область латеральных карманов. Как правило, при этом отмечают иррадиацию боли в одну из нижних конечностей. Воздействие резких чрезмерных нагрузок приводит к повреждению наружных волокон фиброзного кольца, выпячиванию фрагмента пульпозного ядра за пределы диска с образованием экструзии. При отделении этого фрагмента от основной части диска формируется секвестр, который может смещаться в позвоночном канале.

Ряд авторов указывают, что первые проявления остеохондроза связаны с сегментарной нестабильностью, в основе которой лежит потеря амортизационных и эластических свойств пульпозного ядра за счет уменьшения соответствующего объема жидкости и утраченной способности удерживать ее в нужном количестве. Этому способствует снижение показателей некоторых аминокислот, в частности тирозина. Активность тирозина связана с состоянием гормонального фона и степенью кровоснабжения структур позвоночника и неврогенных ганглиев.

Несоответствие между нагрузками (статическими и динамическими) и морфологическими возможностями пояснично-крестцового отдела приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям уже в молодом возрасте. Согласно данным различных авторов, поясничный остеохондроз наблюдают у 27-85% всех спортсменов. В этом плане убедительны исследования воздействия чрезмерной нагрузки на позвоночник. Сравнивались МРТ двух равных во всех отношениях групп - спортсменов и людей, спортом не занимающихся. Различной степени дегенеративные изменения дисков были обнаружены у 75% спортсменов и у 31% неспортсменов. При этом установлено, что уменьшение высоты диска, изменение конфигурации тела позвонка при снижении интенсивности сигнала у спортсменов, скорее всего, свидетельствуют о дегенеративных, чем об адаптивных, изменениях.

Другие структуры, которые часто поражаются при занятиях спортом и хореографией, - межпозвонковые суставы.

Наибольшее значение для их перегрузки имеет усиленный поясничный лордоз, как врожденная деформация, так и сформировавшийся в результате тренировок и повторных микроповреждений связочного аппарата. При этом статическая и динамическая нагрузки перемещаются на фасеточные суставы. В местах взаимного контакта суставных поверхностей возникают очаги некроза хряща, что является пусковым моментом дистрофического процесса в суставе.

Фасеточные суставы, особенно их заднемедиальные отделы - самые иннервированные структуры позвоночника. С начала ХХ в. их идентифицируют как возможный источник боли, они являются предметом многочисленных исследований, включая репродукцию боли путем введения гипертонического раствора. Несмотря на сомнения некоторых авторов относительно роли межпозвонковых суставов в возникновении ПКБС и достоверности фасеточного синдрома как клинического диагноза, инъекции анестетиков в дугоотростчатые суставы и последующее достоверное уменьшение болевых проявлений доказывают патофизиологическую значимость дегенерации суставов позвоночника в этиологии поясничной боли. По определению Л.Д. Сака, фасеточный синдром - дорсалгия, источником ноцицепции которой выступает межпозвонковый сустав. Он выделяет следующие клинические формы фасеточного синдрома: синдром дорсалгии, синдром Эпштейна , синдром спинального стеноза, синдром фораминального стеноза. Последние три формы, по сути, формы спондилоартроза. Они обусловлены выраженными дегенеративными изменениями межпозвонковых суставов, приводящими к тяжелым неврологическим последствиям и требующими оперативного вмешательства.

Термину «фасеточный синдром» соответствует синдром дорсалгии, когда изменения в суставах зачастую еще не выявляют рентгенологически или они не настолько значительны, чтобы привести к воздействию на нервные корешки.

Можно выделить следующие варианты фасеточного синдрома.

Синовит, гемартроз - частый источник острой поясничной боли. Вызывается частичным повреждением или ущемлением обильно иннервируемой суставной капсулы и ее синовиальной оболочки в результате резкого движения, чаще разгибания позвоночника в сочетании с вращением. И хотя существуют анатомические структуры, препятствующие ущемлению капсулы межпозвонкового сустава, при высокоамплитудных движениях они оказываются несостоятельными. Постепенно нарастающий отек сустава и развивающийся синовит способствуют увеличению объема суставной полости. В результате этого ущемление капсулы может самопроизвольно устраниться. Однако в последующем при неадекватной нагрузке возможны повторные ущемления капсулы.

Блокада. Межпозвонковые суставы могут блокироваться внутрисуставными телами, менискоидами. Механическая блокада относительно безболезненна. Позвоночник пациента вдруг становится фиксированным в положении бокового сгибания. Попытки выпрямиться затруднительны, часто это происходит через «прохрустывание» сустава.

Ущемление жировых подушек. При утолщении капсулы сустава и кистозном перерождении жировых подушек последние также могут ущемляться с болевым синдромом умеренной интенсивности. Это происходит при одновременном сгибании вперед и ротации и выпрямлении из данного положения. Симптомы локальны с минимальной иррадиацией в область крыла подвздошной кости, ягодицу. Вследствие раздражения ноцицепторов наблюдают локальное напряжение мышц. Подобные повреждения межпозвонковых суставов делают их менее устойчивыми к повторным травмам, которые сопровождают гемартроз и синовит.

Нестабильность фасеточных суставов, рецидивирующая дисторсия - следствие повторных повреждений капсулы сустава и внутрисуставных структур. При резких движениях возможен подвывих сустава. Смещение суставных поверхностей относительно друг друга даже на 1 мм приводит к возникновению мощной афферентной импульсации, рефлекторному спазму паравертебральных мышц, закреплению дисторсии сустава. Это состояние сопровождает болевая реакция, характерна отраженная боль.

Тугоподвижность. Со временем нестабильность сменяет тугоподвижность суставов. В большинстве случаев тугоподвижные суставы малоболезненны и зачастую выявляются при обследовании позвоночника по поводу других причин. Сегментарное ограничение определяют при пассивных движениях. При оперативных вмешательствах обнаруживают многочисленные рубцовые внутрисуставные спайки. Тугоподвижность фасеточных суставов сочетается с адаптивным укорочением мышц спины, что ведет к нарушению микроциркуляции и дегенерации диска.

Нестабильность и тугоподвижность межпозвонковых суставов относят уже к их хронической дисфункции, приводящей к дальнейшим дегенеративнодистрофическим изменениям и развитию спондилоартроза. Боль обычно локализована паравертебрально, распространяется в область подвздошной кости и ягодицы, в тяжелых случаях по задней поверхности бедра, иногда и голени. Вследствие рефлекторного напряжения мышц возможен ложноположительный симптом Ласега.

Ряд авторов при исследовании материала иссеченных при операциях по поводу грыж диска фасеточных суставов обнаружили изменения хряща, подобные выявляемым при хондромаляции надколенника. Чаще всего встречали локальный через всю толщу некроз хряща или потерю хряща с обнажением субхондральной кости. Интересно, что рентгенологическая картина при этом в большинстве случаев оставалась нормальной.

Хроническая перегрузка суставного хряща ведет к его истончению, «изъеденности», растрескиванию, фрагментации, образованию внутрисуставных тел, которые могут периодически «заклинивать» сустав. Замыкающие кортикальные пластинки компенсаторно уплотняются (субхондральный склероз), затем образуются краевые костные разрастания, увеличивающие площадь опоры суставных отростков на неполноценный хрящ. В некоторых случаях указанная саногенная перестройка суставных отростков переходит в патологическую, когда краевые костно-хрящевые разрастания вызывают компрессию прилежащих корешков спинномозгового нерва и его сосудов.

В.А. Радченко выделяет два патофизиологических механизма болевого синдрома при патологии межпозвонковых суставов. Дегенеративные изменения в суставе приводят к раздражению медиальных веточек задней ветви спинномозгового нерва. Гиперплазия суставных отростков, в свою очередь, приводит к сужению межпозвонковых отверстий с последующей компрессией спинномозговых нервов.

Р.И. Габуния, Е.К. Колесникова с помощью КТ выявили образование остеофитов, распространяющихся в медиальном направлении. Это может служить причиной корешковой боли, а увеличение верхнего суставного отростка приводит к сужению позвоночного канала в латеральном отделе и формированию стеноза корешкового канала.

Довольно частая причина ПКБС у спортсменов - стрессовые переломы межсуставной части дуги позвонка с одной или обеих сторон. Споры о том, что спондилолиз - врожденный дефект или приобретенное состояние, решаются в пользу последнего, по крайней мере, у спортсменов.

По данным литературы, в общей популяции спондилолиз встречают в 3,5-6,0% случаев. У спортсменов частота спондилолиза в несколько раз превышает распространенность этой патологии в общей популяции. Особенно предрасположены представители тех видов деятельности, при которых требуется переразгибание позвоночника или разгибание с ротацией. Наиболее часто спондилолиз возникает при акробатических элементах в гимнастике, прыжках в воду, бросках в водном поло, атакующих ударах в волейболе, плавании стилями брасс и баттерфляй, защитных блокирующих подкатах в футболе. Эти нагрузки могут значительно усиливаться боковым сгибанием при разогнутом позвоночнике, как бывает, например, при боковых сальто у гимнастов, когда масса нижних конечностей приводит к форсированному переразгибанию поясничного отдела. Частота спондилолиза у прыгунов в воду достигает 63%, у гимнастов - 32%. Все эти цифры отражают встречаемость данной патологии у элитных спортсменов, однако спондилолиз может встречаться у всех атлетов с поясничной болью.

Ряд авторов приводят данные о выявлении спондилолиза у 11% гимнасток подросткового возраста (показатель, в 4 раза больший, чем у девочек, не занимающихся спортом) и появлении дефекта дуги позвонка после ранее нормальных рентгенограмм.

У артистов балета спондилолиз встречают в 2 раза чаще, чем в общей популяции, и по частоте приближается к таковой в гимнастике, причем наиболее часто поражается дуга IV поясничного позвонка.

Большой риск возникновения стрессового перелома дуги позвонка у прыгунов с шестом. В связи с тем, что в последние годы этим видом легкой атлетики стали заниматься и женщины, частота спондилолиза, по-видимому, еще более увеличится.

Спондилолиз чаще наблюдают у юных спортсменов. Это обусловлено тем, что у них дуга позвонка тонкая, не достигает максимальной прочности, и межпозвонковый диск мало сопротивляется срезающим силам.

Распространенность спондилолиза среди мужчин и женщин примерно одинакова, тогда как спондилолистез чаще встречают у женщин.

И если у мужчин основная причина возникновения дефекта дуги позвонка - чрезмерная по своей амплитуде нагрузка на поясничный отдел позвоночника, то у женщин, кроме этого, имеется ряд дополнительных факторов, также способствующих развитию спондилолиза. Прежде всего это недостаточное питание во избежание увеличения массы тела, что обычно наблюдают в балете, художественной гимнастике. Неадекватная калорийность не покрывает энергетические затраты. Имеется связь сниженной массы тела с низкой костной плотностью. Кроме того, высокие нагрузки ведут к позднему менархе, следовательно, к недостатку эстрогенов, что также является причиной снижения костной плотности.

Чаще всего спондилолиз возникает в нижнепоясничных позвонках. Биомеханический анализ показал, что повторная механическая нагрузка, даже ниже максимальной, при циклических сгибании и разгибании приводит к усталостному перелому дуги. Клинические данные свидетельствуют, что даже при нормальной дуге позвонка она выступает в качестве места концентрации напряжения, не сравнимого по интенсивности и продолжительности с обычной нагрузкой.

Кроме того что поясничный отдел позвоночника подвергается повышенной нагрузке, существуют еще и анатомические предпосылки к возникновению спондилолиза. Как показало исследование особенностей оссификации дуг позвонков у плодов человека, в нижнепоясничных позвонках центры оссификации дуг располагаются в межсуставной части, а в верхнепоясничных центр оссификации смещен в ножку дуги. Энхондральное окостенение дуг верхнепоясничных позвонков начинается раньше и приводит к равномерной трабекулизации и формированию кортикального слоя. В нижнепоясничных позвонках окостенение начинается позже, а формирующаяся система трабекул и кортикального слоя неравномерна в зоне межсуставной части дуги позвонка. Авторы считают этот факт подтверждением теории о возникновении спондилолиза как усталостного перелома в наиболее слабом участке дуги.

Существует несколько теорий возникновения спондилолиза:

  • трофобластическая;
  • теория одной травмы;
  • теория множественной травмы и т.д.

На основании анализа литературных данных, особенностей кинематики позвоночника при спортивных движениях патогенез развития спондилолиза у спортсменов можно представить следующим образом.

Hесмотря на то что многие пациенты связывают возникновение характерных симптомов с определенной травмой, чаще с избыточным переразгибанием позвоночника, на рентгенограммах перелом дуги сразу не определяется. Экспериментальное исследование на трупах показало отсутствие перелома дуги даже при воздействии значительной силы. Повторные аналогичные нагрузки приводят к микропереломам, а также провоцируют нарушения кровоснабжения, возникает зона перестройки костной ткани - зона резорбции в наименее мобильной части дуги позвонка, а именно в перешейке, в последующем дефект дуги позвонка становится видимым на рентгенограммах. Ряд авторов различают раннюю, прогрессирующую и терминальную стадии дефекта дуги позвонка. Раннюю стадию характеризует локальная резорбция кости или волосовидный дефект, определяемый рентгенологически. В зоне формирующегося дефекта при МРТ определяют отек губчатой кости. В прогрессирующей стадии определяют широкий дефект с возможными костными фрагментами. Склеротические изменения указывают на терминальную стадию.

О значительных трофических нарушениях в области спондилолиза свидетельствуют наблюдения, при которых отсутствовали признаки регенерации в пораженной дуге позвонка в течение длительного времени. В противоположной же дуге и ножке отмечали реактивный склероз и даже их гипертрофию. Необычная реакция отражает физиологический ответ на нестабильность. Это предположение было подтверждено биомеханическим исследованием ряда исследователей: у пациентов с односторонним спондилолизом, продолжающих активные занятия спортом, в результате аккумуляции нагрузки (особенно ротации в сочетании с осевой нагрузкой) в области неповрежденной дуги развивается реактивный склероз или же возникает стрессовый перелом этой дуги. При рентгенологическом исследовании в ранней стадии спондилолиза реактивный склероз контралатеральной дуги еще не определяется. Он становится видимым в прогрессирующей стадии заболевания. Эти клинико-рентгенологические наблюдения свидетельствуют об усилении нагрузки на контралатеральную дугу, приводящую к склерозу или стрессовому перелому.

Наиболее благоприятно полное восстановление костной структуры в зоне перестройки, т.е. полное выздоровление, которое иногда наблюдают при полном прекращении спортивной нагрузки и длительном щадящем режиме.

Однако в связи с тем, что спондилолиз возникает в зоне костной перестройки, в большинстве случаев на фоне дисплазии с возможным смещением фрагментов, заживление при продолжающейся нагрузке достаточно проблематично. Кроме того, в зоне спондилолиза зачастую формируется центральная синовиальная полость, окруженная фиброзной или фиброхрящевой тканью различной плотности, соединяющаяся с верхним фасеточным суставом (чаще) этого же позвонка. Впервые это было замечено при рентгеноконтрастном исследовании и при оперативных вмешательствах, выполненных по поводу спондилолизного спондилолистеза. Авторы полагают, что именно этим объясняется отсутствие признаков регенерации в зоне спондилолиза, и возникает необходимость в некоторых случаях оперативного вмешательства. Ряд авторов в своих наблюдениях также не отметили обратного развития зоны дефекта. Авторы считают, что заживления спондилолиза так же трудно ожидать, как поверить в возможность воссоединения смежных концов дужки в зоне spina bifida. На это указывают и другие авторы: спондилолиз имеет тенденцию персистировать, тогда как усталостные переломы других локализаций обычно срастаются путем образования костной мозоли. Однако, по данным отдельных исследователей, в большинстве случаев при I стадии все-таки достигается полное сращение, при II стадии - только в половине случаев. В терминальной стадии восстановление дефекта практически невозможно. Вероятность заживления выше при одностороннем дефекте, при дефекте в дуге IV поясничного позвонка по сравнению с дугой V поясничного позвонка и при расположении дефекта ближе к телу позвонка.

Более частый исход перестроечного процесса дуги позвонка - стабилизация процесса, выражаемая в образовании замыкающей пластины по краям дефекта. Согласно данным гистологического исследования ткани из области длительно существующего спондилолиза установлено, что дефект дуги заполнен соединительной тканью, сходной по строению с нормальной связкой. Очевидно, что рубцовая ткань в области перелома дужки под влиянием механической нагрузки метапластически превращается в связку. В ее толще, кроме того, определялись мелкие костные фрагменты, наличие которых также свидетельствует о приобретенном характере спондилолиза как перелома с переходом в ложный сустав. Иммунохимическое исследование выявило наличие невральных элементов в связке и вокруг, что подтверждает предположение, что эта связка может быть источником боли. Были обнаружены тельца Паччини, Гольджи, Руффини, а также тонкие безмиелиновые волокна, отвечающие за ноцицепцию. Степень иннервации была различной у разных пациентов в зависимости от давности дефекта и степени организации связки.

При хорошей компенсации мышечно-связочного аппарата и отсутствии дегенеративных изменений межпозвонковых дисков эта фаза довольно долго может обеспечить устойчивое функциональное благополучие. При нагрузках, превышающих компенсаторные возможности, происходит развитие дегенеративно-дистрофического процесса в соответствующем межпозвонковом диске. Основываясь на изучении отдаленных результатов наблюдения больных со спондилолизом в сроки до 45 лет, ряд авторов обнаружили, что односторонний спондилолиз не приводит к спондилолистезу, смещение позвонка кпереди характерно для юных спортсменов 9-13 лет с двусторонним спондилолизом, активно занимающихся спортом. Исходя из этих данных, становится важным своевременное и адекватное лечение одностороннего спондилолиза. В противном случае при продолжающихся нагрузках может возникнуть стрессовый перелом контралатеральной дуги, что значительно повышает риск развития спондилолистеза. По окончании роста позвонка скорость смещения уменьшается, что обусловлено дегенерацией межпозвонкового диска и фасеточных суставов.

По данным отдельных авторов, в 8,9% случаев пояснично-крестцовый болевой синдром обусловлен патологией связок пояснично-крестцовой области.

При занятиях хореографией, а также видами спорта, при которых выполняют форсированные, превышающие обычную амплитуду движения в поясничном отделе позвоночника (чаще всего это ротация, наклоны вперед и в сторону), в связках пояснично-крестцового отдела позвоночника и таза (пояснично-подвздошной, крестцово-бугорной и крестцово-остистой) возникают микронадрывы, микрокровоизлияния. Микронадрывы замещает рубцовая ткань. В области кровоизлияний могут откладываться соли кальция, также развивается рубцовая ткань. Со временем эти изменения накапливаются, прочность связок уменьшается, что способствует развитию сегментарной нестабильности и болевому синдрому. В большей степени это относится к пояснично-подвздошной связке (ППС), что обусловлено ее анатомическим расположением - обе (правая и левая) связки, как вожжи, удерживают поясничный отдел позвоночника в вертикальном положении. Изучению стабилизирующей функции ППС посвящены работы многих авторов.

Крестцово-бугорная и крестцово-остистые связки оказывают менее выраженное влияние на стабильность пояснично-крестцового отдела позвоночника, хотя они также участвуют в этом, так как фиксируют крестец.

Аналогичные дистрофические процессы происходят и в остистых связках, достаточная прочность которых также играет значительную роль в поддержании стабильности пояснично-крестцового отдела позвоночника, с развитием их лигаментопатии или межостистого синдрома (лигаментоза, синдром Баструпа ). Чаще всего в литературе очень бегло рассматривают вопросы повреждений остистых связок, и только как сопутствующие повреждения при переломо-вывихах позвонков. А.Е. Дмитриев в 1972 г. в экспериментальном исследовании установил, что остистые связки могут повреждаться изолированно при значительной как сгибательной, так и разгибательной нагрузке. При разгибании позвоночника происходят раздавливание межостистых связок, частичные надрывы надостистых связок и кровоизлияния. При сгибательном механизме повреждения надостистой связки возникают только при одновременном повреждении межостистых. Это объясняют не только большей механической прочностью, но и большим запасом эластичности, позволяющим надостистой связке оставаться неповрежденной при сгибательном механизме травмы, когда увеличивается расстояние между остистыми отростками и разрываются межостистые связки. Следует отметить, что кровоизлияние распространяется и на соседние уровни. Учитывая богатую иннервацию связочного аппарата, образующиеся гематомы могут обусловливать соответствующую клиническую картину даже без наличия крупных дефектов в межостистых связках.

Известно, что непосредственно в зоне повреждения связки вначале развиваются некротические процессы. Затем в течение первых 1-2 мес с момента травмы образуется грануляционная ткань, состоящая из молодых фибробластов, которые активно синтезируют протеогликаны и коллаген III типа. И только через 3-5 мес регенерат образует сходство с плотной соединительной тканью. Однако спортсмены и артисты балета приступают к своим профессиональным занятиям гораздо раньше этого срока. В результате кумуляции повторных травм развиваются дистрофические процессы: жировая дегенерация, фрагментация, некроз коллагеновых волокон, гиалинизация, кальцификация, пролиферация кровеносных сосудов, образование кист.

В дополнение к ПКБС, наблюдаемому при патологии этих связок таза и пояснично-крестцового отдела позвоночника, развивается характерный для каждой связки псевдорадикулярный синдром.

Особую роль в развитии пояснично-крестцового болевого синдрома у спортсменов играет наличие синдрома гипермобильности суставов. В основе его патогенеза лежит наследственная особенность структуры основного соединительнотканного белка - коллагена, приводящая к большей, чем в норме, его растяжимости. Считают, что этот синдром - генетически детерминированное заболевание с доминантным характером наследования, проявление системной дисплазии. Обычно диспластический синдром дает возможность участвовать в сферах деятельности, где гипермобильность суставов дает определенное преимущество (танцы, балет, акробатика). Одновременно отмечают и особую чувствительность к физическим нагрузкам, подверженность частым травмам. Начало клинических проявлений синдрома гипермобильности суставов может быть отмечено в любой период жизни, однако физические перегрузки при занятиях спортом или балетом способствуют более раннему дебюту болевого синдрома. При первом обращении может не обнаруживаться какая-то определенная причина, но со временем развиваются морфологические изменения в наиболее нагружаемом отделе скелета.

Предрасполагающие факторы в развитии патологии пояснично-крестцового отдела позвоночника - различные варианты развития этого отдела как проявление общей дисплазии. Данные ряда авторов свидетельствуют о том, что многие аномалии развития пояснично-крестцового отдела позвоночника в течение многих лет могут не обнаруживать симптомов заболевания. В ряде случаев это является причиной недооценки их патологического значения. Авторы указывают, что при множественных аномалиях развития пояснично-крестцового отдела позвоночника происходит взаимно ускоряющий процесс дегенерации как костной основы позвоночного сегмента, так и окружающих тканей, когда каждая из аномалий по-своему отягощает заболевание. Это приводит к асинхронным движениям суставов и сочленений позвоночника. При одиночных аномалиях изменения наступают медленнее с периодически возникающей люмбалгией. Толчком к проявлению последствий как одиночных, так и множественных аномалий могут быть чрезмерная физическая нагрузка, переохлаждение, микро- и макротравма. Наиболее значимы незаращения дуг позвонков, аномалии тропизма фасеточных суставов, наличие переходного позвонка, асимметрия поперечных отростков.

Не только вид профессиональной деятельности определяет преимущественное поражение определенного элемента ПДС. На биомеханику движений поясничного отдела позвоночника влияют и особенности строения пояснично-крестцового сочленения. При этом выделяют три типа.

  • 1-й тип - нормальный или «средний»: тело V поясничного позвонка имеет незначительно выраженную клиновидность и хорошо развитые поперечные отростки. Диск между V поясничным и I крестцовым позвонками наклонен на 40-50° к горизонтальной плоскости, высота его меньше, чем диска между IV и V поясничными позвонками. При таком варианте чаще возникают функциональные блокады в позвоночном двигательном сегменте V поясничного и I крестцового позвонков.
  • 2-й тип - «ассоциированный»: тело V поясничного позвонка имеет прямоугольную форму, поперечные отростки развиты слабее. Наклон диска между V поясничным и I крестцовым позвонками к горизонтальной плоскости составляет 15-30°. Высота диска между V поясничным и I крестцовым позвонками больше, чем между IV и V поясничными позвонками. Это способствует развитию нестабильности в сочленении между V поясничным и I крестцовым позвонками.
  • 3-й тип - «перегруженный»: тело V поясничного позвонка имеет выраженную клиновидную форму, наклон диска между V поясничным и I крестцовым позвонками по отношению к горизонтальной плоскости составляет 50-70°. Диск между V поясничным и I крестцовым позвонками имеет незначительную высоту. При таком строе
       





Комментарии: (0)


Оставить свой комментарий











© sportguardian.ru Все права защищены!
Почта для связи: info@gdedollar.ru

Вы успешно добавили товар в корзину!


Продолжить покупки
Перейти в корзину