Дыхание в условиях высокогорья
На уровне моря среднее барометрическое давление [РB] «101 кПа (760 мм рт. ст.), содержание кислорода F/q2 = 0,209, а парциальное давление O2 на вдохе РIO2« 21 кПа. Однако РB снижается с увеличением высоты (Л, в км):
РB (на высоте h) = РB (на уровне моря) • е-0’127 *h[5.9]
Это приводит к падению легочного PIO2 (A, колонка 1), альвеолярного PAO2 и артериального PaO2. PAO2 на уровне моря составляет примерно 13 кПа (А, колонка 2). Величина PAO2 является важной мерой снабжения кислородом. Если PAO2 падает ниже критического уровня (примерно 4,7 кПа = 35 мм рт. ст.), развивается гипоксия и нарушение работы мозга. Критическое PAO2 соответствует высоте 4000 м над уровнем моря при нормальной вентиляции (Д, прерывистая линия в колонке 2). Однако низкое значение РаO2 активирует хеморецепторы, которые стимулируют увеличение общей вентиляции (VE); это называется вентиляцией при дефиците кислорода (А, колонка 4). В результате выдыхаются большие объемы СO2 и значения PAO2 и РaСO2 снижаются (см. ниже). Как следует из газового уравнения для альвеол
PAO2 = PIO2-РaСO2/RQ [5.101
где RQ — дыхательный коэффициент, любое падение РaСO2 ведет к росту PAO2. Вентиляция при дефиците O2 предотвращает приближение PAO2 к критическому значению вплоть до высоты 7000 м над уровнем моря (А).
Максимальное увеличение вентиляции (примерно трехкратное по сравнению с величиной покоя) во время острого дефицита O2 относительно мало по сравнению с увеличением вентиляции (примерно в 10 раз по сравнению с величиной покоя) во время интенсивной физической нагрузки на уровне моря, поскольку повышенная вентиляция на большой высоте уменьшает РaСO2 (= гипервентиляция), что приводит к развитию дыхательного алкалоза. Центральные хеморецепторы испускают сигналы, ослабляющие дыхательную передачу, таким образом противодействуя сигналам (от O2 хеморецепторов) к усилению дыхательного стимула. Когда альпинист адаптируется, дыхательный алкалоз компенсируется за счет увеличенной почечной экскреции НСО3. Это помогает вернуть pH крови к норме, и усиление дыхания, связанное с дефицитом кислорода, становится основным эффектом. Стимуляция 142 кислородных хеморецепторов в высокогорных условиях ведет также к увеличению сердечного ритма и связанному с этим увеличению минутного сердечного выброса, улучшая таким образом снабжение тканей кислородом.
Кроме того, высокогорные условия стимулируют эритропоэз. Длительное воздействие высокогорных условий увеличивает уровень гемато-крита, хотя этот процесс и ограничен ростом вязкости крови.
Для выживания на высоте свыше 7000 м, где PIO2 почти равно барометрическому давлению РB (А, колонка 3), необходимо кислородное дыхание из специальных баллонов со сжатым кислородом. При этом критический уровень PAO2 достигается на уровне 12 км — с нормальной вентиляцией и на уровне 14 км — с повышенной вентиляцией. Современные самолеты летают чуть ниже этой критической высоты, чтобы пассажиры смогли выжить с кислородной маской в случае неожиданного падения давления в салоне самолета.
Выживание на высоте более 14 км невозможно без специальных барокабин или специальных костюмов, наподобие космических скафандров. Без таких приспособлений жидкости в составе тела начали бы закипать на высоте примерно 20 км (А), поскольку на этой высоте РB ниже, чем давление водяного пара при температуре тела (37 °С). Токсичность кислорода
Если легочное давление PIO2 поднимается выше нормы (> 22 кПа или 165 мм рт. ст.) из-за увеличения содержания O2 (кислородная терапия) или из-за увеличения общего давления при нормальном содержании O2 (например, при подводном плавании), то наступает гипероксия. Степень токсичности O2 зависит от PIO2 (критическое значение —40 кПа или 300 мм рт. ст.) и продолжительности гипероксии. Дисфункция легких (дефицит сурфактанта) развивается, если PIO2 «70 кПа (525 мм рт. ст.) в течение нескольких дней, или 200 кПа (1500 мм рт. ст.) — в течение 3-6 часов. Нарушения работы легких первоначально проявляют себя как кашель и болезненность при дыхании. При PIO2 > 220 кПа (1650 мм рт. ст.; например, при подводном плавании на глубине —100 м с использованием сжатого кислорода) возможна кратковременная или долговременная потеря сознания.
Новорожденные могут ослепнуть, если подвергнутся длительному воздействию PIO2 > 40 кПа (300 мм рт. ст.) (например, в кувезе новорожденного), поскольку при этом мутнеет стекловидное тело глаза.
