Содержание
Консервативное лечение пояснично-крестцового болевого синдрома у спортсменов
В комплексном лечении различных клинических вариантов ПКБС важное место занимает использование медикаментозных средств. Среди них ведущее место занимают НПВП.
В настоящее время в области спортивной травматологии применяют большой спектр этих препаратов. К ним предъявляют два основных требования:
- эффективность, под которой понимают быстрый регресс и ликвидацию болевого синдрома и раннюю функциональную (спортивную) реабилитацию;
- безопасность, под которой понимают отсутствие нежелательных побочных действий, аллергических реакций и эффектов, входящих в конфликт с нормами международного антидопингового комитета.
Несмотря на большое разнообразие НПВП, все стандартные препараты этого класса лекарственных средств обладают общими положительными и отрицательными свойствами. Это связано с универсальным молекулярным механизмом их фармакологической активности, а именно угнетением фермента циклооксигеназы (ЦОГ), регулирующей синтез простагландинов (ПГ). Существует две изоформы ЦОГ: структурный фермент (ЦОГ-1), регулирующий продукцию ПГ, обеспечивающих нормальную (физиологическую) активность клеток, и индуцируемый изофермент (ЦОГ-2), принимающий участие в синтезе ПГ в зоне воспаления. Полагают, что анальгетические эффекты НПВП определяет угнетение ЦОГ-2, а наиболее часто встречаемые побочные эффекты (поражение ЖКТ, нарушение функции почек и агрегации тромбоцитов) — угнетение ЦОГ-1.
В последние годы получены новые факты о роли ЦОГ-1 и ЦОГ-2 в норме и при патологии, а также о ЦОГ-независимых механизмах эффективности действия НПВП: угнетение провоспалительных цитокинов; образование супероксидных радикалов оксида азота, фосфолипазы С, фактора транскрипции NF-kB, участвующего в регуляции синтеза провоспалительных цитокинов и молекул адгезии, что служит дополнительным (пусть пока на уровне эксперимента) обоснованием применения НПВП. Обоснованно предположение, что препараты со сбалансированной ингибирующей активностью в отношении ЦОГ-1 и ЦОГ-2 могут иметь преимущество перед специфическими ингибиторами ЦОГ-2 (коксибами), поскольку есть данные, что в развитии воспаления и боли участвует не только ЦОГ-2, но и ЦОГ-1, и установлена физиологическая роль ЦОГ-2-зависимого синтеза ПГ в заживлении язв верхних отделов ЖКТ, овуляции, образовании простациклина (ПГ-2) клетками сосудистого эндотелия (снижение антитромботического эффекта). Углубление знаний и накопление клинических данных о механизмах действия НПВП позволили сформировать рабочую классификацию и разделить все существующие НПВП на четыре группы:
- селективные ингибиторы ЦОГ-1 (низкие дозы ацетилсалициловой кислоты);
- неселективные ингибиторы ЦОГ (большинство стандартных НПВП — диклофенак, ибупрофен, лорноксикам и др.);
- преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 (ацеклофенак, мелоксикам, нимесулид);
- специфические (высокоселективные) ингибиторы ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб).
При назначении НПВП необходимо учитывать данную классификацию, поскольку основная цель терапии — достижение максимального лечебного эффекта и минимизация частоты и тяжести побочных реакций, т.е. безопасность лечения.
Наряду с ингибицией синтеза ПГ имеются данные о других механизмах анальгетической активности НПВП, прежде всего о центральном опиоидноподобном антиноцицептивном действиии. У разных больных наблюдают определенные различия в ответе на тот или иной препарат, что диктует необходимость индивидуального подбора НПВП. Тем не менее в целом НПВП в эквивалентных дозах обладают примерно одинаковой анальгетической активностью, но существенно различаются по выраженности побочных эффектов, особенно в отношении ЖКТ. При этом более сильные ингибиторы ЦОГ-1 (пироксикам, индометацин) чаще вызывают побочные эффекты, чем препараты, обладающие более сбалансированной активностью в отношении ингибиции изоферментов ЦОГ (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак). Особенно высокий риск тяжелых гастроэнтерологических побочных эффектов наблюдают на фоне лечения одним из наиболее мощных анальгетиков — кеторолаком (кетанов, кеторол).
Важно учитывать токсическое действие НПВП на хрящ, что особенно характерно для индометацина. Пироксикам, наряду с сильным угнетением ЦОГ-1, обладает и очень длительным периодом полужизни (32 ч).
К более безопасным относят короткоживущие (быстро всасываемые и быстро элиминируемые) препараты — диклофенак и производные пропионовой кислоты (ибупрофен, кетопрофен, напроксен).
Диклофенак, сочетающий в себе высокую эффективность и безопасность, считают «золотым стандартом» среди НПВП. Для всех препаратов группы диклофенака характерно отсутствие отрицательного влияния на метаболизм суставного хряща и, следовательно, межпозвонкового диска, относимого к хрящевой ткани.
Серьезными преимуществами перед стандартными НПВП обладает комбинация диклофенака и мизопростола (артротек), использование которой (как и специфических ингибиторов ЦОГ-2) позволяет снизить риск ЦОГ-зависимых побочных эффектов. Кроме того, мизопростол способен потенцировать анальгетический эффект диклофенака.
Производные пропионовой кислоты применяют при умеренном болевом синдроме. Особенно хорошая переносимость отличает ибупрофен, что позволяет много лет считать его эталоном безопасности. Поскольку побочные реакции возникают достаточно редко, ибупрофен можно применять длительно, что важно при лечении хронического ПКБС. Среди относительно безопасных НПВП с хорошей анальгетической активностью, особенно при парентеральном введении, выделяют кетопрофен, который также ингибирует синтез ПГ. Предполагают, что высокая обезболивающая способность кетопрофена связана также с его влиянием на таламические центры болевой чувствительности. Поэтому препарат можно применять для лечения умеренной и сильной боли, как острой, так и хронической. К особенностям фармакокинетики препарата относят быстрое достижение максимальной концентрации в плазме (1-2 ч после приема внутрь) вследствие быстрой абсорбции в ЖКТ. Общая частота побочных эффектов на фоне лечения кетопрофеном не зависит от кумулятивной дозы препарата. Кетопрофен относят к стандартным НПВП, но характеризуют относительно сбалансированным угнетением изоферментов ЦОГ. Это способствует снижению побочных реакций. Кетопрофен (после диклофенака и ибупрофена) занимал третье место по общей безопасности и одно из последних мест по частоте смертельных побочных эффектов в США.
Последние годы спектр неселективных НПВП расширился за счет лекарственных средств, которые обеспечивают быстрое развитие анальгетического эффекта и удовлетворительную переносимость. К ним относят лорноксикам (ксефокам).
Лорноксикам отличает от других оксикамов короткий период полувыведения (3-5 ч), что объясняет отсутствие кумуляции, снижает риск передозировки и повышает безопасность его применения. Потенциал лекарственного воздействия в 10 раз выше, чем пироксикама. Анальгетические свойства препарата связаны с мощным угнетением ЦОГ, а также торможением образования интерлейкина-6 и синтеза оксида азота. Подавляющее действие на синтез оксида азота дозозависимо и значительно более выражено, чем у диклофенака, пироксикама, напроксена, ибупрофена и кеторолака. Лорноксикам вызывает локальную блокаду синтеза ПГ в таламических центрах болевой чувствительности. Он стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что ведет к физиологической активации путей угнетения болевой чувствительности. Анальгезирующее действие связано также со снижением концентрации биогенных аминов, обладающих алгогенными свойствами, увеличением порога болевой чувствительности рецепторного аппарата. Лорноксикам обладает настолько выраженным анальгетическим эффектом, что в определенных ситуациях может заменять опиоидные анальгетики при лечении умеренной и сильной боли. Быстрота наступления обезболивающего действия служит основанием для назначения этих средств в первую очередь для купирования острых болевых синдромов различной интенсивности. При достаточно длительном применении (12 нед) препарат не повышает систолическое АД и оказывает стабилизирующее действие на частоту сердечных сокращений и сердечный ритм. При высокой анальгетической активности лорноксикаму присуща относительно низкая токсичность. Побочные эффекты при его применении аналогичны тем, которые вызывают другие НПВП, чаще со стороны ЖКТ.
Наиболее детально изучен первый селективный ингибитор ЦОГ-2 — мелоксикам (мовалис). Его селективность в отношении ЦОГ-2, продемонстрированная с использованием всех существующих экспериментальных методов, сопоставима с коксибами. Очень важно, что результаты применения мелоксикама в широкой клинической практике, в том числе у больных с факторами риска возникновения побочных реакций (пожилой возраст, язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки в анамнезе, одновременный прием кардиопротективных доз ацетилсалициловой кислоты и др.), подтвердили, что препарат обладает оптимальным соотношением польза/риск.
Терапия мелоксикамом позволяет уменьшить риск возникновения желудочнокишечных осложнений на 36%, снизить частоту тяжелых поражений (язвы, перфорации, кровотечения) на 48% по сравнению с диклофенаком, пироксикамом и напроксеном. Кроме того, в последнее время получены очень интересные данные о возможном кардиопротективном действии мелоксикама у больных с острым коронарным синдромом. Это исследование подтверждает принципиальное отличие мелоксикама от других ингибиторов ЦОГ-2, назначение которых может, по некоторым данным, приводить к увеличению частоты инфаркта миокарда и тромботических осложнений. Фармакокинетические свойства мелоксикама дают возможность принимать препарат раз в день. При внутримышечном введении обезболивающий и противовоспалительный эффекты проявляются через 30-50 мин и сохраняются, как минимум, 5-6 ч. Системные побочные реакции при назначении мелоксикама по частоте и спектру не отличались от плацебо. Последовательное, ступенчатое, назначение мелоксикама внутримышечно, затем per os — эффективная схема лечения обострения хронической боли и может быть альтернативой применения стандартных НПВП. Преимущество мелоксикама — отсутствие отрицательного влияния на суставной хрящ, так как в терапевтических концентрациях он не подавляет образование полноценных протеогликанов в отличие от других НПВП, снижает уровень ряда ферментов, разрушающих хрящ, и может рассматриваться как хондронейтральный и даже как хондропротективный препарат. Ряд авторов изучали эффективность этого препарата в спортивной травматологии. Они установили, что он обладает выраженным анальгезирующим действием, позволяет проводить лечение, не прерывая тренировочный и соревновательный процесс, сократить сроки реабилитации спортсменов, не вызывает чувства дискомфорта в месте внутримышечного введения препарата.
Весьма перспективны специфические ингибиторы ЦОГ-2 — коксибы. Результаты исследования CLASS (Celecoxib Long-term Arthritis Safety Study), в которое было включено 8000 больных с остеоартрозом и ревматоидным артритом, свидетельствуют об очень высокой безопасности и эффективности целекоксиба (целебрекс). Анализ полученных результатов продемонстрировал достоверное снижение частоты симптоматических и тяжелых гастроэнтерологических побочных эффектов (эндоскопически выявляемые язвы) и осложнений (перфоративные язвы, обструкция, кровотечение) на фоне лечения целекоксибом по сравнению с такими безопасными НПВП, как диклофенак и ибупрофен. Отмечена крайне низкая частота печеночных и почечных побочных эффектов, которые нередко служат причиной отмены лечения.
Несмотря на то что целекоксиб не ингибирует тромбоцитарную ЦОГ-1 и, следовательно (в отличие от стандартных НПВП), не снижает агрегацию тромбоцитов, анализ базы данных, включавшей более 13 тыс. пациентов, леченных целекоксибом, и результатов исследования CLASS, не выявил какого-либо увеличения частоты инфаркта миокарда, инсульта.
Однако существующие на сегодняшний день работы предполагают, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 (рофекоксиб, целекоксиб) все-таки могут увеличивать риск неблагоприятных сердечно-сосудистых эффектов, о чем свидетельствовало несколько подобных осложнений во время приема данных препаратов в США. Однако речь шла о приеме препаратов в достаточно высоких дозах в течение длительного времени у пациентов с ревматоидным артритом.
Как уже указывалось, НПВП — препараты выбора при ПКБС. Лечение начинают с назначения наиболее безопасных препаратов (короткого действия) в минимально эффективной дозе, поскольку побочные эффекты имеют зависимый от дозы характер (ибупрофен, лорноксикам, кетопрофен, диклофенак). Лорноксикам назначают в начальной дозе 16 мг в сутки с последующим переходом на поддерживающую терапию в дозе 4 мг 2-3 раза в сутки. У пациентов с факторами риска побочных эффектов лечение начинают сразу с мелоксикама, целекоксиба или мизопростола. Применение индометацина ограничивают купированием острого приступа боли в спине у молодых людей без факторов риска побочных эффектов. Кроме того, учитывают, что парентеральный и ректальный пути введения НПВП не предохраняют больных от возможности развития гастроэнтерологических и других побочных эффектов. Наличие инъекционных форм многих НПВП позволяет использовать принцип ступенчатой терапии болевых синдромов при дегенеративных заболеваниях позвоночника (спондилезе, спондилоартрозе): в остром периоде показано внутримышечное введение НПВП (в течение 3 дней) с последующим переходом на пероральную терапию данным препаратом в той же дозе в течение 2 нед. Дозировки наиболее распространенных НПВП приведены в табл. 14.
Таблица 14. Суточные дозы наиболее распространенных нестероидных противовоспалительных препаратов
Препарат | Доза, мг/суг |
Диклофенак | 100-150 |
Ибу профен | 1200-2400 |
Кетопрсфен | 200-300 |
Индометацин | 75-150 |
Пироксикам | 20 |
Лорноксикам | 8-16 |
Целекоксиб | 200 |
Регуляции и подавления ноцицептивной импульсации в ЦНС и усиления деятельности антиноцицептивной системы достигают применением анальгетиков центрального действия. Основной препарат этой группы — трамадол.
Трамадол — рацемическая смесь двух энантиомеров, обладает двойным механизмом действия. Его правовращающий энантиомер связывается с ?-опиатными рецепторами и ингибирует обратный захват серотонина, а левовращающий энантиомер ингибирует обратный захват норадреналина. В результате активации норадренергической и серотонинергической систем трамадол угнетает передачу болевых импульсов на спинальном уровне. В обычных дозах он не вызывает угнетения дыхания и кровообращения, нарушения моторики ЖКТ и мочевых путей, при длительном применении не приводит к развитию лекарственной зависимости. Его важное преимущество — минимальный наркогенный потенциал. Трамадол не внесен в Конвенцию о наркотиках, находящихся под международным контролем, и не подлежит специальному учету как наркотик. Согласно данным изучения трамадола гидрохлорида с использованием контролируемых (в том числе двойных слепых) рандомизированных иссследований показано, что он купирует сильную и умеренную боль при лечении остеоартроза крупных суставов в такой же степени, как и диклофенак и мелоксикам, не оказывая при этом побочных действий, присущих НПВП. Трамадол быстро и на 90% всасывается с достижением максимальной концентрации в крови через 2 ч после приема. Особый интерес вызывают результаты успешного сочетанного применения трамадола и НПВП, позволяющего не только достичь адекватного анальгетического эффекта с минимальными побочными реакциями, но и уменьшить дозы НПВП. Препарат не имеет побочных эффектов, характерных для НПВП, и может применяться у пациентов с лекарственной гастропатией, язвенной болезнью желудка, а также печеночной, сердечной и почечной недостаточностью. Следует отметить, что в онкологической практике препарат применяют длительно, в течение 2-3 лет, без развития привыкания.
Согласно данным литературы использование трамадола показано при:
- непереносимости НПВП;
- противопоказаниях к применению НПВП;
- недостаточном эффекте терапии НПВП, когда увеличение их дозы нежелательно;
- обострении болевого синдрома на фоне приема НПВП;
- назначении глюкокортикоидов, так как применение трамадола не увеличивает риск развития желудочно-кишечных расстройств.
Побочные эффекты: седация, головокружение, тошнота и рвота, снижение аппетита, сухость во рту, запор. Медленное, в течение 2-3 дней, увеличение дозы в начале терапии помогает избежать неприятных последствий при приеме этого препарата. Нередко побочные эффекты трамадола постепенно исчезают в течение первых дней терапии. Все изложенное позволяет рассматривать трамадол как перспективное средство в лечении ПКБС. Трамадол обычно назначают по 50 мг (при сильной боли по 100 мг) до 2 раз в день.
В остром периоде поясничного болевого синдрома (дискорадикулярный конфликт, фасеточный синдром) как НПВП, так и широкий спектр анальгетических препаратов могут быть малоэффективны, так как они не устраняют рефлекторный мышечный спазм, роль которого в развитии и прогрессировании ПКБС в настоящее время считают доказанной. В связи с этим в комплексной терапии используют миорелаксанты, которые способствуют прерыванию описанного выше порочного круга боль-мышечный спазм-боль. Это толперизон и тизанидин. Толперизон блокирует моно- и полисинаптические спинномозговые рефлексы, избирательно снижает активность каудальной части ретикулярной формации головного мозга, уменьшая спастичность. Обладает центральными н-холинолитическим эффектом, также приводящим к миорелаксации. Вследствие химического родства с лидокаином снижает болевую чувствительность в периферических нервных путях, оказывает местно-анестезирующее действие. Его сосудорасширяющий эффект объясняют блокирующим воздействием на ?-адренорецепторы, локализованные в сосудах. Его назначают по 1 таблетке (0,05 мг) 3 раза в день в течение всего острого периода, но не более 3-4 нед. Препарат тизанидин также обладает спазмолитическим и анальгетическим действием. Он уменьшает выброс возбуждающих аминокислот из промежуточных нейронов спинного мозга, тем самым обеспечивая снижение повышенного мышечного тонуса, при этом не меняя сократительную способность мышц. Имеет существенное значение то, что тизанидин защищает слизистую оболочку желудка от действия НПВП, и при их одновременном назначении эффективность лечения значительно повышается. Препарат назначают в течение всего острого периода, обычно в течение 5-10 дней в дозе от 6-8 мг в сутки.
Одновременно назначают спазмолитики, в частности баралгетас. Действие этих препаратов обусловлено входящими в его состав компонентами: анальгетиком (метамизол натрия), спазмолитиком (питофенона) и ганглиоблокатором (фенпиверина), который оказывает дополнительное расслабляющее воздействие на гладкую мускулатуру. В остром периоде при выраженной боли, обусловленной дискорадикулярным конфликтом, его вводят в дозе 5 мл внутривенно капельно вместе с глюкозо-новокаиновой смесью (200 мл 5% раствора глюкозы с 200 мл 0,25% раствора прокаина). При подостром болевом синдроме баралгетас применяют в сочетании с НПВП, например с диклофенаком — внутримышечно 1-2 раза в день.
Из сосудистых препаратов применяют пентоксифиллин. Он хорошо переносится пациентами. При приеме внутрь возможно развитие диспептических расстройств, тошноты (очень редко), при парентеральном введении — падение АД. Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. Оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом. Уменьшает агрегацию тромбоцитов и приводит к их дезагрегации, снижает вязкость крови. Обычная доза по 0,1 г 2 раза в день, в острых случаях вводят внутривенно 5 мл 2% раствора в 250-500 мл раствора 0,9% натрия хлорида или в 5% растворе декстрозы.
В ряде случаев необходимо назначение транквилизаторов (хлордиазепоксид, диазепам) в ежедневной дозе 5-10 мг/сут. Они угнетают аффективные компоненты боли без изменения порога болевой чувствительности, повышают устойчивость организма к хроническому болевому воздействию, разрывая порочный круг боль- тревога-боль. Иными словами, они оказывают успокаивающее действие на ЦНС, вызывают мышечную релаксацию, обладают противосудорожной активностью, потенцируют действие снотворных и анальгетиков. Транквилизаторы назначают коротким курсом на 2 нед с постепенным снижением дозы.
При признаках депрессии и тревожной озабоченности о дальнейшей профессиональной карьере, что часто наблюдают у спортсменов с острым и хроническим ПКБС, целесообразно назначение антидепрессантов. Антидепрессанты, помимо основного эффекта, оказывают и обезболивающее действие. Полагают, что анальгетический и противоспалительный эффекты этих препаратов могут быть обусловлены подавлением синтеза таких медиаторов боли и воспаления, как ПГ-Е2 и оксид азота. Кроме того, антидепрессанты усиливают анальгетический эффект других обезболивающих препаратов. В то же время следует иметь в виду, что лечение антидепрессантами умеренно увеличивает риск желудочных кровотечений (относительный риск 2,6), особенно при их сочетанном применении с НПВП (относительный риск 15,6). При необходимости используют амитриптилин, который назначают в дозе 12,5 мг в сутки перед сном. Клинический эффект антидепрессантов обычно наблюдают не ранее чем через 2 нед от начала приема препарата. Поэтому их применяют достаточно длительный период времени, обычно не менее 6 нед.
Для стимуляции процессов регенерации применяют витамины группы В.
- Тиамин (витамин В1) — стимулирует обмен веществ и стабилизирует нервнорефлекторную регуляцию, оказывает влияние на проведение нервного возбуждения в синапсах, т.е. вызывает умеренное ганглиоблокирующее и курареподобное действие.
- Пиридоксин (витамин В6) — необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Активно участвует в обмене аминокислот (триптофана, метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот), а также в жировом обмене.
- Цианокобаламин (витамин В12) характеризует высокая биологическая активность. Достоверное уменьшение ПКБС наблюдают при использовании больших доз цианокобаламина. Это действие связывают с повышением содержания и усилением эффекта норадреналина и 5-гидроокситриптамина, которые являются ингибирующими трансмиттерами для ноцицептивной системы. В экспериментах на животных высокие дозы цианокобаламина подавляли ноцицептивное поведение и уменьшали ноцицептивную активность, индуцированную в нейронах спинного мозга и гипоталамуса. В клинике высокие дозы цианокобаламина снижают интенсивность острой боли и потенцируют эффект НПВП.
Обычно доза витаминов группы В составляет 1 мл ежедневно в течение 10 дней. При наличии корешковой симптоматики разовая доза цианокобаламина увеличивается до 1000 мкг.
Более удобен для пациентов препарат мильгамма, который представляет комбинацию витаминов группы В и лидокаина. Для купирования боли в острый период вводят внутримышечно по 2 мл ежедневно в течение 5-10 дней.
Мощный противовоспалительный эффект глюкокортикоидов также используют в лечении острого ПКБС. Они уменьшают воспалительные являения как при спондилоартрозе, так и при корешковом синдроме. Однако их терапевтическое действие не ограничено влиянием на воспалительный процесс. Короткие курсы гормональной терапии могут уменьшать проявления нейрокомпрессионных синдромов и посредством других механизмов, в частности за счет прямого нейропротективного воздействия.
Один из комбинированных препаратов, которые могут быть полезны в острых ситуациях, — амбене. В его состав входят дексаметазон, фенилбутазон, салициламид, лидокаин и цианокобаламин. Сочетание дексаметазона и фенилбутазона обеспечивает быстрое наступление эффекта и продолжительное обезболивающее и противовоспалительное действие. Потенцирование эффектов компонентов препарата дает возможность снизить дозу дексаметазона. Добавление цианокобаламина способствует улучшению микроциркуляции и нервного проведения в зоне повреждения. Салициламид обеспечивает хорошую растворитмость препарата, что снижает риск постинъекционных осложнений. Наличие в составе амбене лидокаина делает инъекцию безболезненной. Амбене вводят внутримышечно 1 раз в день через 1-3 дня до 5 инъекций. Назначение его на более длительный срок нежелательно, поскольку связано с повышением риска побочных реакций, прежде всего со стороны ЖКТ и кроветворения. Повторные курсы можно проводить с интервалом в несколько месяцев.
С целью нормализации обменных процессов назначают биологически активные вещества (румалон, хондроитина сульфат). Эти препараты содержат экстракт хряща и костного мозга молодых животных, обладают ферментной активностью. Они улучшают обмен веществ в хрящевой ткани и стимулируют его регенерацию, способствуя дифференцированию хондробластов в хондроциты и увеличению пролиферации камбиального слоя хряща; улучшают репаративные процессы в мышечной ткани, нормализуя углеводный обмен, улучшают микроциркуляцию. Обычно эти препараты назначают в виде внутримышечных инъекций в под остром периоде поясничного болевого синдрома. К этой же группе относят и дискус композитум. Среди его составных частей — экстракты межпозвонковых дисков и костного мозга, эмбриональные ткани, витамины группы В, соединения серы, цинка, меди, серебра и т.д. Применяют дискус композитум подкожно или внутримышечно по 2,2 мл 1-3 раза в неделю.
Основной препарат для коррекции нарушений минерального обмена у пациентов с усталостными переломами дужек поясничных позвонков — альфакальцидол (оксидевит). Действующее начало этого препарата — предшественник кальцитриола, который, в свою очередь, является основным регулятором гомеостаза кальция. В костной ткани основная точка приложения кальцитриола — остеобласты, в которых он стимулирует синтез местных ростовых факторов, а также коллагена 1-го типа и матричных протеинов — остеокальцина и остеопонтина. Эти процессы способствуют ослаблению костной резорбции, репарации микроструктурных повреждений в костях, улучшению качества костной ткани, однако не обеспечивают минерализации коллагеновых фибрилл костей. Повышая всасывание кальция в ЖКТ, альфакальцидол подавляет секрецию ПТГ, увеличивающуюся в ответ на снижение концентрации кальция в плазме. Положительный момент — снижение уровня ЩФ в плазме крови, указывающее на уменьшение интенсивности костного ремоделирования на фоне терапии альфакальцидолом.
Альфакальцидол не оказывает прямого анальгетического эффекта, однако, по некоторым данным, обладает способностью индуцировать синтез кальцитонина, который обладает анальгетической активностью. Все это обусловливает быстрое купирование костной боли. Альфакальцидол улучшает также функцию скелетных мышц — органов-мишеней активных метаболитов витамина D3.
Необходимое условием поддержания ремоделирования костной ткани на нормальном уровне — достаточное потребление кальция. Даже кратковременный дефицит кальция, как показали экспериментальные исследования, может привести к нарушению механизмов, регулирующих метаболизм костной ткани. Дефицит пищевого кальция — один из факторов, способствующих нарушению минерального обмена. Поэтому кальций — обязательная составная часть медикаментозного лечения. Минимальная суточная доза кальция — 1,5 г. Один из современных препаратов кальция — кальций-сандоз форте, состоящий из лактата, глюконата и карбоната кальция с содержанием в одной шипучей таблетке 500 мг ионизированного кальция. Повышение на фоне терапии уровня кальция в плазме крови объясняют увеличением абсорбции кальция в кишечнике за счет активации под воздействием альфакальцидола синтеза кальцийсвязывающих белков.
Болевой синдром — основа дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника. Его следствие — спазм паравертебральных мышц, ограничения движения позвоночника и т.д. Применение обезболивающих блокад патогенетически оправданно. Они — едва ли не самые эффективные лечебные средства, приносящие пациенту облегчение уже в ближайшее после их выполнения время. Кроме того, оценка эффективности блокады оказывает существенную помощь в постановке или подтверждении правильного диагноза, позволяет более полно представить пути формирования болевого синдрома, определить источники его продуцирования.
Блокады противопоказаны при:
- непереносимости анестетика или составляющих компонентов;
- общей и местной инфекции.
Для осуществления лечебных блокад в большинстве случае используют прокаин. Основное его действие — нейротропное. Прокаин препятствует повышению проницаемости мембраны нервных клеток при раздражении, восстанавливает нормальную проводимость и функцию нервов, нервных окончаний и спинальных ганглиев, деятельность которых нарушена в связи с патологической афферентацией из различных патологических очагов. Кроме того, он способствует нормализации деятельности вышерасполо