МЕТАБОЛИЗМ В ГЛАДКИХ МЫШЦАХ
Гладкие мышцы выполняют много функций. Они формируют стенки многих полых органов таких систем, как желудочно-кишечная, дыхательная и мочеполовая, а также артерий и вен, в которых мышцы определяют диаметр.
Также гладкие мышцы отвечают за продвижение содержимого желудка и мочи. В сосудах они помогают поддерживать постоянную циркуляцию крови, сохраняя энергию, изначально предоставленную сердцем. Гладкие мышцы состоят из веретенообразных клеток с центральным ядром в каждой. Клетки обладают продольной исчерченностью, но не поперечной. Организация сократительного белка в гладкой мышце очень отличается от таковой в скелетной или сердечной, которые исчерчены за счет параллельных филаментов миозина и актина, расположенных вдоль мышцы, и поперечного расположения в состоянии покоя Z-пластинок и зон без актина и миозина. Стимулы к сокращению гладкой мышцы дает автономная нервная система.
Хотя в некоторых случаях гладкие мышцы и двигаются быстро, как, например, мышцы радужной оболочки глаза, которые быстро реагируют и отвечают на доступ света на сетчатку, в общем, движения стенок полых органов медленные, а тоническое сокращение длится долго. Гладкие мышцы сокращаются гораздо медленнее скелетных. Связывание миозиновых поперечных мостиков с актином и их отделение от молекул актина происходит с частотой 10-0,3% от частоты этого процесса в скелетных мышцах. Продолжительность соединения миозиновых поперечных мостиков с актином определяется величиной силы мышц при сокращении. Из-за медленного цикла присоединения потребление энергии в гладких мышцах составляет от 0,3 до 10% от потребления энергии в клетках скелетных мышц при том же давлении мышечного сокращения. Таким образом, система тонического сокращения сохраняет энергию, а механизм сокращения отличается от такового в поперечно-полосатых мышцах. Основная причина сохранения энергии в гладких мышцах — это низкая активность АТФазы. Распад АТФ в гладких мышцах значительно снижен, что приводит к меньше скорости соединения сократительных белков.
Как и в других мышцах, ионы кальция вызывают сокращение мышц. Механизм соединения мышечных филаментов основан на фосфорилировании миозина за счет киназы легкой цепи миозина, для функционирования которой требуется кальмодулин. АТФаза миозина активна только после фосфорилирования миозина и только фосфорилированный миозин способен взаимодействовать с актином. Киназа легкой цепи миозина также медленно работает, что тоже способствует медленному сокращению гладких мышц. Сокращение заканчивается, когда уровень ионов кальция в плазме становится очень низким и кальций отщепляется от кальмоду-лина. Затем миозин дефосфорилирует в результате действия миозинфосфатазы.
В гладких мышцах поток ионов кальция различен, саркоплазматический ретикулум слабо развит, а ионы кальция диффундируют из внеклеточного пространства в цитоплазму. Из-за отсутствия хорошо развитых транспортных структур ионы кальция медленно двигаются из центра волокна, чтобы вызвать сокращение. Таким образом, ионы кальция медленно выводятся из гладкой мышцы, что откладывает отдых. Медленное и долгое сокращение в гладких мышцах частично объясняется медленным транспортом и удалением кальция. Постоянный уровень расхода АТФ на единицу силы возрастает при внеклеточном Са2+ что также доказывает, что фосфорилирование миозина изменяет уровень циклов прикрепления-отделения поперечных мостиков.
Метаболизм мышечных клеток сосудов (МКС) с точки зрения синтеза АТФ в основном окислительный. Объединение гликогенолиза и митохондриального дыхания могло развиться в эволюции как прямой ответ на энергетические потребности МКС. То есть мощный гликолитический ответ в начале стимуляции может быть необходим для максимального увеличения образования АТФ в клетке при состоянии, близком к стационарному. Однако даже в условиях полного окисления лактат является основным конечным продуктом расщепления глюкозы. Образование лактата в аэробных условиях во многих, хотя и не всех, сосудистых тканях связано в Na-K насосом. С другой стороны, окислительный метаболизм связан с изометрической силой. Потребление кислорода удваивается в гладких мышцах при физической работе.
Несмотря на низкий энергетический поток, КК (креатинкиназа) встречается в митохондриях, сократительных элементах, мембранных насосах и цитоплазме гладких мышц. КК коферменты связаны с синтезом, потреблением АТФ и многими энергетическими процессами клетки, они, возможно, вовлечены в выделение и потребление энергии как энергетический приемник в клетках гладких мышц.
Несмотря на малое количество потребленной энергии, низкую частоту сокращений и малое количество миозиновых филаментов, в итоге сила при сокращениях максимальной интенсивности гладких мышечных клеток больше, чем в скелетных мышцах, 4~6 кг/см2 площади поперечного сечения гладкой мышцы на 3-4 кг/см2 площади поперечного сечения скелетной мышцы. Как было уже указано, большее время соединения миозиновых и актиновых филаментов является причиной большей силы в гладких мышцах.
Активность ВРЧК-продуцирующих систем (включая различные НАДФ Н и НАД Н оксидазы, ксантиноксидазу и синтазу окиси азота в эндотелии и/или сосудистых гладких мышцах) контролируется активацией рецептора, давлением кислорода, обменными процессами и физиологическими силами, связанными с давлением крови и кровотоком, также как источниками ВРЧК в окружающих активных тканях. Они контролируют активность фосфорилаз, протеинкиназ, ионных каналов, сократительных белков и экспрессию генов. Все эти механизмы способствуют регулированию циркуляции крови, чтобы удовлетворять потребностям тканей, которые питают сосуды. В низких концентрациях анионы супероксида, например, из работающей мышцы, являются медиаторами адаптации эндотелия к гарантированному эндотелиальному сосудодвигательному контролю. В более высоких концентрациях супероксид разрушает эндотелиально-мышечную перекрестную связь, мышечную перекрестную связь, что приводит к дисфункции стенок органов. Окись азота является очень важным расслабляющим фактором, например, в сосудах. Расширение кровеносных сосудов, вызванное окисью азота, меньше у пациентов с инсулин-зависимым и инсулин-независимым диабетом. Гипоксия, повышенное образование ВРЧК и провоспалительные цитокины вызывают экспрессию и активность гемоксигеназы как в сосудистом эндотелии, так и в гладких мышцах, и образование монооксида углерода, который также является важным клеточным посредником, вовлеченным в регуляцию сосудистого тонуса гладкой мышцы.
«Спортивная энциклопедия систем жизнеобеспечения».
Редактор: Жуков А.Д. Изд.: Юнеско, 2011 год.
