Синдром спортивного сердца

Синдром “спортивного” сердца и его фармакологическая коррекция

Этиология, патогенез, ЭКГ-проявления, клинические особенности

Высокий уровень спортивных достижений предъявляет особые требования к качеству подготовки спортсменов. Одним из основных условий высокой эффективности системы подготовки спортсменов является строгий учет возрастных и индивидуальных анатомо-физиологических особенностей организма.

Хотя влияние физических упражнений на сердце изучается давно, еще очень много кардинальных вопросов спортивной кардиологии нельзя считать решенными. Кроме того, рост спортивных достижений постоянно ставит перед спортивной медициной, в том числе перед спортивной кардиологией, новые задачи. Тщательная диагностика различных морфологических изменений сердечной мышцы при отборе к занятиям спортом и дозировании физических нагрузок приводит к более разностороннему изучению положительных сдвигов, возникающих в сердечно-сосудистой системе при адаптации к все возрастающим физическим нагрузкам и заключающихся как в определенных морфологических изменениях, так и в изменениях регуляции. Большую роль играют исследования возможных негативных изменений сердечно-сосудистой системы при неправильно построенном тренировочном процессе.

Чрезмерная физическая нагрузка, а также физическая нагрузка на фоне очагов хронической инфекции, вызывают патологические изменения и нарушения функции сердца спортсменов.

Органы и системы организма спортсмена претерпевают различные морфо-функциональные перестройки по мере увеличения нагрузок и степени адаптации к ним. В процессе спортивной тренировки развиваются функциональные приспособительные изменения и в работе сердечно-сосудистой системы, которые подкрепляются морфологической перестройкой («структурный след”, по определению Ф.З. Меерсона) аппарата кровообращения и некоторых внутренних органов. Эта перестройка обеспечивает сердечно-сосудистой системе высокую работоспособность, позволяющую спортсмену переносить интенсивные и длительные физические нагрузки.

В научной литературе постоянно дискутируется вопрос об анатомических и функциональных характеристиках так называемого “спортивного» сердца, о пределе его физиологической адаптации и переходе в патологическую (Земцовский. 1995; Граевская. 1998; Urhausen. 1997). Лимитирующая роль деятельности сердца в обеспечении спортивной подготовки объясняет, почему именно этот орган чаше других подвергается перенапряжениям.

Важно то, что в ряде видов спорта, в которых требования к транспорту кислорода особенно высоки (циклические, скоростно-силовые, игровые), тренировка спортсмена сводится в определенной мере к тренировке самого сердца.

Тренеру необходимо хорошо знать структурно-функциональные особенности «спортивного» сердца, понимать важность систематического врачебного контроля для предупреждения и профилактики нарушений функционального состояния и повреждений миокарда и т.д.

Сердце обладает уникальными особенностями приспосабливаться к интенсивной мышечной деятельности. Еше в XIX веке было обращено внимание на особенности сердечно-сосудистой системы спортсменов. Так, у хорошо тренированных лиц было обнаружено увеличение размеров сердца, “высокий”, упругий пульс и тл. Уже в 1899 году был предложен новый медицинский термин — “спортивное сердце” (S. Henschen). Под этим понятием подразумевалось увеличенное в размерах сердце спортсмена и это явление расценивалось как патологическое. Термин “спортивное сердце” сохранился и до настоящего времени и широко используется. В 1938 году Г.Ф. Ланг выделил два варианта синдрома “спортивного” сердца — физиологический и патологический.

Определение, данное Г.Ф. Лангом “спортивному” сердцу, можно понимать двояко:

• как сердце более работоспособное (в смысле способности удовлетворять благодаря систематической тренировки более высокими требованиями, предъявляемым сердцу при усиленной и длительной физической работе);
• как сердце патологически измененное, с пониженной работоспособностью в результате чрезмерных напряжений спортивного характера.

Характерными для физиологического “спортивного” сердца являются сочетание максимально экономного функционирования в покое и возможность достижения высокой, предельной функции при физической нагрузке. Таким образом, говоря о “спортивном” сердце, следует помнить, что дилатацию сердца можно расценивать как адаптационную реакцию организма, но увеличение размеров сердца при формировании “спортивного” сердца спортсменов происходит главным образом за счет расширения его полостей либо утолщения стенок желудочков. Дилатация полостей сердца касается как желудочков, так и предсердий. Наибольшее значение имеет дилатация желудочков, что обеспечивает одно из важных функциональных свойств “спортивного” сердца — высокую производительность.

Размеры сердца у спортсменов в значительной мере определяются характером спортивной деятельности. Наибольшие размеры сердца отмечаются у представителей циклических видов спорта (лыжников, велосипедистов, бегунов на средние и длинные дистанции). Несколько меньше размеры сердца у спортсменов, в тренировке которых хотя и придается определенное значение выносливости, это физическое качество не доминирует в данном виде спорта (бокс, борьба, спортивные игры и т.д.). И наконец, у спортсменов, развивающих главным образом скоростно-силовые качества, объем сердца увеличен крайне незначительно по сравнению с нетренированными людьми.

Дилатация сердца у представителей скоростно-силовых видов спорта в связи со всем указанным выше не является рациональной. Такие случаи подлежат углубленному врачебному контролю для выяснения причины увеличения сердца. Совершенно очевидно, что физиологическая дилатация “спортивного” сердца ограничивается определенными пределами. Чрезмерный объем сердца (свыше 1200 см3) даже у спортсменов, тренирующихся на выносливость, может явиться результатом перехода физиологической дилатации сердца в патологическую. Значительное увеличение объема сердца (иногда до 1700 см3) отражает наличие патологических процессов в сердечной мышце, которые развиваются как результат нерациональной тренировки. Физиологическая дилатация сердца у спортсменов является весьма лабильной, и в процессе роста тренированности в подготовительном периоде объем сердца может увеличится на 15—20%.

Говоря о вопросах и современной оценке тех признаков физиологического “спортивного” сердца, которые считают сегодня характерными для высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы спортсмена, следует рассмотреть причины, которые способствуют формированию указанных изменений.

Рациональное использование физических упражнений вызывает положительные сдвиги в отношении морфологии и функции сердечно-сосудистой системы. Высокое функциональное состояние физиологического “спортивного” сердца следует расценивать как проявление долговременной адаптационной реакции, обеспечивающей осуществление ранее недоступной по своей интенсивности физической работы.

При правильно построенной спортивной тренировке улучшение капиллярного кровообращения в мышцах происходит не столько за счет расширения существующих капилляров, сколько вследствие открытия и развития новых.

Это увеличивает поверхность, через которую происходит газообмен между кровью и тканью. Возникающее при этом расширение кровеносного русла приводит к замедлению скорости кровотока и обеспечивает лучшее использование кислорода крови. С нарастанием состояния тренированности скорость кровотока замедляется.

Огромную роль в повышении функции сердца придают улучшению капиллярного кровообращения и в сердечной мышце, происходящему за счет открытия и развития новых капилляров. Улучшение капилляризации миокарда являются основным фактором, обеспечивающим высокую работоспособность сердца спортсмена. Современные научные исследования показали, что для высокого функционального состояния физиологического ‘’спортивного” сердца его кровоснабжение должно соответствовать уровню метаболизма. Тем более, что коронарный (сосудистый) резерв сердца увеличивается больше, чем его мышечная масса.

Первичной адаптационной реакцией сердца на физическую тренировку является уменьшение частоты сердечных сокращений (как в покое, так и при любом субмаксимальном уровне нагрузки) и увеличение размеров сердца, проявляющееся главным образом увеличением конечно-диастолических размеров камер правого и левого желудочков. Это результат как уменьшения частоты сердечных сокращений, так и увеличения диастолического заполнения и эксцентрической гипертрофии сердца, приводящей к увеличению окружности желудочков. Данные изменения способствуют увеличению ударного объема и соответственно роста фракции выброса.

Во время физической нагрузки (по сравнению с покоем) при одном сокращении сердце у спортсмена должно выбрасывать примерно в два-три раза больше крови за укороченное вдвое время. Для выполнения столь значительной работы по перемещению крови сила сокращения сердечной мышцы должна быть увеличенной, что достигается за счет увеличения размеров сердца.

По данным С.В. Хрущева (1980), у юных спортсменов всех возрастов объем сердца на 10—25% больше, чем у их нетренированных сверстников. Так, у здоровых нетренированных мужчин в возрасте 20—30 лет объем сердца (о размерах “спортивного” сердца судят по данным телерентгенометрического исследования: проводится два рентгеновских снимка во фронтальной и сагиттальной проекциях) составляет в среднем 760 см3, а у женщин — 580 см3. У спортсменов же объем сердца может превышать 1000 см3, и это рассматривается как вариант нормы. Так, у знаменитого бельгийского велосипедиста Эдди Меркса, пятикратного победителя велогонки “Тур де Франс”, когда он закончил карьеру, объем сердца был 1800 мл, а через 10 лет — уже около 1200 мл.

Наибольший размер сердца по данным телеренгенометрии был у спортсменов-лыжников — 1073 см3.

Объем сердца у спортсменов различных специализаций по данным телерентгенометрии (по усредненным данным Ю.А. Борисовой, 1978)

Снимки по методике К. Musshoff, Н. Reindell (1956) проводятся во фронтальной и сагиттальной проекциях — в положении лежа после отдыха спортсмена. Во фронтальной проекции измеряется длинный (l) и поперечные диаметры сердца (b). На сагиттальной рентгенограмме определяется максимальный поперечный диаметр (tmax).

Объем сердца вычисляется по формуле: V= 0,40 х l x b х tmax

Относительный объем сердца рассчитывается следующим образом (формула Рейндедля): l = V/m, где V— объем сердца; m — масса тела.

В зависимости от величины объема сердца спортсмены были разделены исследователями на три группы: 1) с неувеличенным объемом сердца — до 11 мл/кг; 2) с умеренно увеличенным объемом — от 11 до 13 мл/кг; 3) со значительно увеличенным объемом сердца — больше 13 мл/кг (Н. Roskamm et al., 1966).

Морфологические исследования показали, что увеличение объема сердца у спортсменов происходит как за счет гипертрофии (утолщения мышечной стенки), так и за счет дилатации (расширения) полостей сердца.

Наиболее рациональным путем адаптации физиологического спортивного сердца к интенсивным нагрузкам является сбалансированное развитие гипертрофии и тоногенной дилатации. Но может быть и нерациональный путь адаптации сердца. Часто он наблюдается у детей, которые начинают интенсивно заниматься спортом в дошкольном возрасте. Было показано, что у детей 6-7 лет уже через восемь месяцев после начала спортивных занятий определяется достоверное увеличение толщины стенок и массы левого желудочка, но его конечно-диастолический объем и фракция выброса практически не меняются. Преобладание гипертрофии над тоногенной дилатацией у детей дошкольного возраста, вероятно, можно объяснить особенностями вегетативной регуляции, а именно преобладанием симпатико-адренергического воздействия. Это объясняет особенности реакций кровообращения на физические нагрузки у детей младшего возраста — большое напряжение сердечно-сосудистой системы и неэкономное расходование энергетического потенциала.

Изменения в сердце и сосудах зависят от типа нагрузки, ее интенсивности и систематичности тренировок. Сила сокращения сердечной мышцы регулируется как минимум двумя способами без участия центральной нервной системы. Первый способ — по закону Франка—Старлинга. Эти ученые установили, что сила сокращения миокарда (сердечной мышцы) зависит от ее растяжения перед самим сокращением: чем сильнее она растянута, тем сильнее последующее сокращение, этому же закону подчиняются и скелетные мышцы (именно поэтому мы размахиваемся, когда совершаем бросок рукой). Перед своим сокращением сердечная мышца в разной степени растягивается объемом крови, пос-тупаюшим в сердце, и чем больше этот объем, тем интенсивнее сокращение. Интенсивность сокращения возрастает не беспредельно, она максимальна, если мышца растягивается на 35%, дальнейшее перерастяжение ведет к постепенному ослаблению сокращения.

Второй способ усиления деятельности сердца реализуется при повышении давления в его полостях (при этом объем полости сердца не изменяется).

Нагрузки разделяют принципиально, в зависимости от процессов, происходящих в мышце. В физиологии принято выделять два типа мышечных сокращений — статические и динамические.

Согласно современным данным, выраженность гипертрофии и дилатации зависит от вида физической нагрузки — изотоническая (или динамическая) и изометрическая (или статическая). Они вызывают различные физиологические реакции и предъявляют к сердцу разные требования.

Динамические нагрузки вызывают постоянное сокращение и увеличение длины мышцы. В свою очередь, это вызывает периодическое давление на стенки кровеносных сосудов, из-за чего кровоток в мышцах усиливается. Гемодинамической реакцией на динамическую физическую нагрузку является падение системного сосудистого сопротивления, что отражает вазодилатацию резистивных сосудов в работающих мышцах. Эта реакция выражена даже при физической нагрузке небольшой интенсивности. Отмечается снижение постнагрузки и перераспределение сердечного выброса таким образом, что во время максимального усилия более 80% сердечного выброса может приходиться на работающие мышцы (по сравнению с приблизительно 20% в покое). Способность к аэробному метаболизму у скелетных мышц значительно выше, чем у тканей внутренних органов и почек (поскольку под влиянием местных факторов способность скелетных мышц утилизировать кислород значительно возрастает), поэтому конечным результатом такого перераспределения кровотока становится увеличение системного потребления кислорода. Первичной реакцией сердца на динамическую физическую нагрузку является повышение частоты сердечных сокращений. Однако не только изменение частоты сердечного ритма лежит в основе увеличения сердечного выброса при нагрузке. Отмечается увеличение венозного возврата, обусловленное, вероятно, констрикцией крупных вен и механическим эффектом мышечного сокращения, что приводит к увеличению конечно-диастолического и ударного объема (механизм Франка—Старлинга). Происходит также нейрогуморальная симпатическая активация, которая вызывает повышение сократимости сердца.

Таким образом в настоящее время считается, что некоторое расширение полостей сердца (тоногенная дилатация) является основным механизмом адаптации при систематических нагрузках динамического характера. Гипертрофия у таких людей оказывается минимально выражена или не выражена совсем.

При изометрической нагрузке происходит минимальное изменение длины мышцы, в то же время возрастает ее тонус. Так как при этом мышцы напряжены более продолжительный промежуток времени по сравнению с динамическими упражнениями, имеет место сдавливание сосудов (артерий) мышц, повышается их сопротивление. При этом задействованы лишь отдельные группы мышц, и внешняя работа не производится. Потребность в кислороде при выполнении такой физической нагрузки пропорциональна массе участвующих мышц и обычно умеренная. Однако эти потребности не могут быть удовлетворены за счет увеличения кровотока, так как местная вазодилатация ограничивается механическим сдавлением резистивных сосудов изометрически сокращающейся мышцей, и потому кровоток в работающей мышце фактически может уменьшаться. Перфузия мышцы поддерживается за счет подъема артериального давления, который опосредуется рефлекторной дугой, имеющей начало в сокращающейся мышце, что приводит к увеличению системного сосудистого сопротивления даже при умеренной нагрузке. Параллельно с этим может происходить падение ударного объема и развитие чрезмерной реакции со стороны сердечного ритма на изометрическую нагрузку. Таким образом, в противоположность изотонической нагрузке изометрическая нагрузка предъявляет повышенные требования к систолической функции сердца в виде значительного увеличения нагрузки давлением.

Данные литературы свидетельствуют о том, что при занятиях спортом “на выносливость” в первую очередь развивается тоногенная дилатация полости левого желудочка. Кроме того, увеличиваются ударный объем (УО) и фракция выброса (ФВ) преимущественно левого желудочка.

Спортсмены, занятые в скоростно-силовых видах спорта (метание диска, поднятие штанги), обладают значительно гипертрофированным “спортивным” сердцем. Для данной группы спортсменов характерна концентрическая гипертрофия — она выявляется у 35% тяжелоатлетов.

Физиологическая дилатация “спортивного” сердца ограничивается определенными пределами. Для решения вопроса о допустимой величине сердца у того или иного спортсмена следует сопоставить этот параметр с величиной максимального потребления кислорода или с величиной максимального О2-пульса. Если в процессе тренировки отмечается рост размеров сердца, который сопровождается ростом максимального потребления кислорода, — дилатация носит адаптивный, физиологический характер. Если же показатели транспорта кислорода не растут или даже начали снижаться, дилатацию сердца следует считать чрезмерной.

Наличие расширения полостей при статических нагрузках — явление патологическое, говорящее о перенапряжении миокарда. В таких случаях рекомендуется прекратить занятия спортом и пройти медицинское обследование. Развитие гипертрофии обусловлено постоянным повышением внутрисердечного давления, в результате чего активируется синтез сократительного белка. Это приводит к увеличению массы сердца, в дальнейшем гипертрофия начинает преобладать в качестве единственного механизма приспособления к нагрузкам и создавать ряд неблагоприятных моментов. При резко выраженной гипертрофии миокарда утрачивается способность к полному расслаблению, поэтому увеличивается объем предсердий — это создает условия для возникновения аритмии. Сама по себе гипертрофия миокарда тоже является фактором, способствующим возникновению аритмий (в том числе смертельных).

Морфология «спортивного” сердца

Гипертрофический процесс в миокарде, развивающийся в связи с физической нагрузкой, происходит за счет увеличения числа саркомеров, числа и размеров митохондрий, рибосом и других структур сократительных элементов сердечной мышцы. Ядерно-цитоплазматические соотношения при этом не нарушаются, что указывает на стабильность структурного гомеостаза на клеточном уровне.

На процесс формирования гипертрофии и дилатации влияют ряд факторов, в частности — вид вегетативной регуляции. При сбалансированном влиянии симпатических и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы на работу сердца наблюдается равномерная гипертрофия и дилатация с преобладанием изменений в левом желудочке. Доминирование вагусно-холинергических влияний выявило большую степень расширения камер сердца по сравнению с увеличением их массы. Усиление симпатических влияний сопровождалось преобладающим увеличением массы частей сердца в отличие от их пространственных характеристик.

Начальные структурные изменения миокарда детей школьного возраста при скоростно-силовых нагрузках и длительной работе на выносливость характеризуются главным образом морфофункциональным напряжением сердечной мышцы и следующими за ним дилатацией и гипертрофией левого желудочка или и тем, и другим. Изначально дилатация и гипертрофия левого желудочка рассматриваются как компенсаторно-приспособительная реакция, направленная на поддержание системной гемодинамики. На ранних этапах развития структурных изменений в миокарде преобладают гемодинамические воздействия и факторы нейрогуморальной регуляции, такие как увеличение венозного притока крови к миокарду и повышенная активность адренергических влияний на миокард.

Более существенные структурно-функциональные изменения сердца, характерные для конкретного вида спорта, регистрируются с 14-15 лет и заканчивают свое формирование к 19 годам жизни.

У спортсменов с 16-летнего возраста регистрируется уже сформировавшееся “спортивное” сердце, характерное для своей спортивной специализации.

В последующих периодах структурно-функциональные изменения миокарда зависят в основном от структурных изменений сосудистой стенки. Огромную роль играют активность ренина в плазме крови, наличие в самом сердце ренин-ангиотензиновой системы, которая влияет на функцию миокарда, где кардиальный ангиотензин может стимулировать сократимость миокарда и участвовать в развитии гипертрофии левого желудочка.

Объем сердца увеличивается при длительной тренировке на пульсе, соответствующем максимальному ударному объему. Этот показатель индивидуален. Обычно ударный объем начинает резко возрастать при пульсе 100, к 120 сильно увеличивается, у некоторых растет до пульса 150. Длительная тренировка при максимальном ударном объеме — это, условно говоря, упражнения на “гибкость” для сердца.

Развитие гипертрофии стимулирует большие силовые нагрузки, при которых частота пульса во время тренировки достигает 190—200 ударов в минуту. Но при таких чрезвычайных нагрузках наряду с гипертрофией возможно присоединение дистрофических процессов в миокарде.

Правильная схема интервальной тренировки такова: 60 секунд разгон пульса и 30 секунд — поддержание пульса на уровне 180 ударов в минуту. Это классическая немецкая интервальная тренировка. При этом еще в 1970-е годы было показано, что происходит гипертрофия миокардиоцитов. Однако этот путь следует использовать крайне осторожно, особенно у детей. Детский организм обладает рядом возрастных особенностей, которые следует учитывать в тренировочном процессе. Развитие суставно-связочного аппарата, скелетных мышц в возрасте 13—15 лет опережает рост и дифференцировку мышцы сердца. Если к 14-15 годам скелетные мышцы по своим свойствам мало отличаются от мышц взрослых людей, то сердечная мышца продолжает развиваться до 18—20 лет. Чрезмерные нагрузки на мышцу сердца в пубертатном периоде неминуемо приводят к развитию дистрофии миокарда.

В литературе есть данные (Агаджанян, 2000), что степень гипертрофии левого желудочка не находится в определенной зависимости от возраста, стажа и квалификации спортсменов, а связана с особенностями тренировочного процесса. Кроме того, как было выявлено в течение последних нескольких десятилетий, при одном и том же уровне и типе тренировок у некоторых спортсменов морфологические изменения миокарда более выражены. В связи с этим рассматривается вклад генетического компонента в характер и степень этих изменений.

Значение дискуссии по поводу влияния генетических особенностей на сердце атлета очевидно для спорта. Если “спортивное” сердце — это преимущественно генетически обусловленные изменения, то потенциально возможен ранний отбор спортсменов, кандидатов для спортивных побед.

Несмотря на то, что “спортивное” сердце изучается уже более ста лет, включая несколько десятилетий использования ЭКГ, еще остается множество нерешенных вопросов, касающихся его формирования. Изменения в сердце спортсмена, безусловно, связаны с физическими нагрузками, однако при одном и том же уровне и типе тренировок у некоторых спортсменов морфологические изменения миокарда более выражены. В связи с этим нельзя исключить вклад генетического компонента в характер и степень этих изменений А.В. Соболева и соавт. (2000) выявили значительное влияние генотипа белков ренинангиотензинового каскада на структурно-функциональное состояние миокарда у спортсменов.

Сегодня четко установлено, что гипертрофия сердца у спортсменов обусловлена большим количеством факторов роста, эндокринными и нейрогуморальными влияниями, такими как инсулин, катехоламины, предсердный натрийуретический пептид, эндотелин, а также активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Основные физиологические эффекты ангиотензина (AT) II связаны с контролем артериального давления (АД), участием в регуляции мышечного тонуса сосудов, продукции альдостерона, высвобождения катехоламинов, а также и в ростовых процессах. Увеличение AT II может приводить к развитию гипертрофии миокарда (Ishanov et al., 1997). Эффекты же AT II, как вазоконстрикторный, так и пролиферативный, опосредуются через взаимодействие с рецепторами AT II первого типа.

Увеличение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) имеет генетическую предрасположенность и у здоровых лиц, что может объяснить причину того, что не у всех спортсменов в процессе тренировок появляется гипертрофия левого желудочка. Существуют данные о роли уровня АПФ и предсердного натрийуретического пептида в развитии миокардиальной гипертрофии в группе здоровых лиц, имеющих физические нагрузки. Генетические особенности оказывают большее влияние на толщину стенок левого желудочка и в меньшей степени на его диаметр.

Однако окончательно утверждать о генетической предрасположенности к формированию “спортивного” сердца нельзя, поскольку существуют исследования, в которых не выявлена связь между полиморфизмом АПФ генотипа и ММЛЖ у спортсменов. По данным (Kupari, 1994), у здоровых людей, не занимавшихся спортом, ММЛЖ не зависела от варианта генотипа АПФ. По мнению некоторых авторов, генетические факторы не столь важны и для объяснения изменений в сердце атлета, в частности, гипертрофии эксцентрического типа. Предполагается, что они практически не играют роли при формировании различий внутреннего диаметра полости левого желудочка при тренировках на выносливость.

Следует остановиться на некоторых общих вопросах и современной оценке тех признаков физиологического “спортивного” сердца, которые считают сегодня характерными для высокого уровня функционального
остояния сердечно-сосудистой системы спортсмена. К ним относится триада: брадикардия, артериальная гипотензия и гипертрофия миокарда.

Наличие этих трех признаков свидетельствует о высоком уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, но сочетание их совсем не обязательно. Высокое функциональное состояние может не сопровождаться всеми этими признаками. Кроме того, каждый из этих признаков может быть и проявлением патологических измене

Видео по теме

Спортивная фармакология и диетология.
Под ред. С.А. Олейника, Л.М. Гуниной Изд.: Диалектика, 2008 г.