Скелетно-мышечные болевые синдромы

Скелетно-мышечные болевые синдромы

Миогенные болевые синдромы

Определенные трудности вызывает терминология, применяемая для описания состояния мышц — источников боли. В руководстве для специалистов по боли, изданном Международной ассоциацией по изучению боли, отмечено, что термин «миофасциальная боль» можно применять как в широком значении, включающем все виды мышечной боли, так и в узком, когда обязательно выявление ТЗ в мышцах [J. Charlton, ред., 2005]. При этом минимально необходимым для диагностики ТЗ считают локальную болезненность в пределах пальпируемого тяжа в мышце и воспроизводимость спонтанной боли при его пальпации. В отечественной литературе традиционно выделяют мышечнотонический и МФБС, истоки которого восходят к работам Я.Ю. Попелянского, который среди «заболеваний мышц от перенапряжения» выделял «нервно-мышечный спазм» (мышечно-тонический синдром), «миалгии», «миогелоз», «миофиброз», «невромиозиты» («мышечнодистрофические» синдромы) [Я.Ю. Попелянский, 1974]. «Мышечно-дистрофические» синдромы по основным клиническим характеристикам соответствуют описаниям МФБС в англоязычной литературе.

Очень часто невозможно отличить боль, исходящую из сустава, от боли, обусловленной повреждением мышц или их сухожилий, связанных с суставом. В частности, воспалительные изменения, затрагивающие сустав, часто распространяются и на прилежащие к нему мягкие ткани, включая мышцы. Распространенные болевые синдромы выявляют у 20-25% пациентов, страдающих ревматоидным артритом или системной красной волчанкой. Альгогенные вещества, такие, как брадикинин, серотонин, простагаландины, выделяющиеся при воспалении суставов, имеют большое значение в формировании мышечной боли. Патология сустава может вызывать перегрузку мышц, которая приводит к формированию локальной мышечной боли. Так, например, травма медиальных отделов коленного сустава, которую часто диагностируют у пациентов с остеоартрозом, вызывает боль в сухожилиях мышц, формирующих «гусиную лапку»: портняжной, тонкой и полусухожильной. Интенсивная и особенно необычная для мышцы нагрузка может стать причиной развития в ней боли. Известно, что определенный характер труда приводит к увеличению частоты возникновения болей в спине, связанных с перегрузкой тех или иных мышечных групп. Операторы швейных машин, например, обычно страдают от болей в шейном отделе позвоночника и плечевом поясе.

Мышечная боль может ощущаться локально в отдельных частях пораженной мышцы; распространяться на всю мышцу и ощущаться в областях, расположенных на расстоянии от пораженной мышцы (отраженная боль). Типично мышечную боль пациенты описывают как «ноющую», «сжимающую», «тянущую», «сверлящую», «разлитую». Паттерны боли, отраженной от мышц, детально описаны J.G. Travell и D.G. Simons (1989) и наиболее стабильно воспроизводятся при исследовании мышц плечевого пояса. Миогенная боль наиболее выражена при нагрузке на пораженную мышцу. Она также может возобновляться при нагрузке на мышцу после ее отдыха, например после сна. Часто это сопровождается ощущением скованности в мышце и необходимостью разогреть и разработать ее для уменьшения болезненности и скованности при движениях. В отличие от суставной боли мышечная, как правило, возобновляется или усиливается при возрастании нагрузки на мышцу. Другим вариантом развития мышечной боли считают боль в покое, которая значительно усиливается после физической нагрузки («непереносимость нагрузки») и отмечается у пациентов с фибромиалгией. При этом боль, обусловленная с «непереносимостью нагрузки», может сохраняться в течение нескольких дней, затрудняя физическую реабилитацию пациента. Доказано, что большая болезненность отмечается в так называемых статических (тонических) мышцах, находящихся в состоянии длительного напряжения для поддержания определенного положения тела (несущих позную нагрузку). Примером такой «статической» мышцы можно считать надостную. В отличие от «статических», «фазические» мышцы включаются только при необходимости выполнения движения. Пример «фазической» мышцы — четырехглавая мышца бедра, которая задействуется только при динамической нагрузке. Даже у здорового человека с высокой частотой можно выявить болезненность и уплотнения при пальпации «статических» мышц [S. Clemmesen, 1938; P. Croft и др., 1994] (Рис. 1), что следует учитывать при обследовании больных.

Боль в мышцах может быть локальной и распространенной. Состояние, для которого характерна локальная боль в мышце, сопровождающаяся формированием отраженной боли, — МФБС. К формированию распространенной боли в мышцах приводят системные заболевания соединительной ткани, полимиозит, фибромиалгия. Основной проблемой в идентификации мышцы в качестве источника боли в спине считают невозможность ни по локализации, ни по характеру боли точно определить, является ли мышца непосредственным источником локальной боли, или она включается рефлекторно вместе с развитием отраженной боли. Даже полное клиническое обследование не всегда позволяет решить этот вопрос. Примером можно считать боль в подвздошной и паховой области, связанную со спазмом подвздошно-поясничной мышцы, которая включается в патологический процесс при афферентации от пораженных органов брюшной полости или забрюшинного пространства (например, при формировании ретроперитонеального абсцесса). При этом напряженная мышца сама может становиться значимым источником болевой импульсации, маскируя соматическую патологию. Локальная болезненность мышц при пальпации может быть проявлением как периферической (при локальной боли), так и центральной сенситизации. Примерами первого состояния считают локальную боль при пальпации ТЗ при МФБС, второго — боль, возникающую при пальпации «чувствительных» зон при фибромиалгии.

Боль в мышцах отмечается и при соматических заболеваниях. В табл. 1 приведены лабораторные методы обследования, необходимые для исключения соматического заболевания в качестве причины боли в мышцах [H. Bliddal, M. Curatolo, 2008].

Таблица 1. Лабораторные методы обследования, необходимые для исключения соматического заболевания в качестве причины боли в мышцах

Патофизиология миогенной ноцицепции

В отличие от боли, обусловленной раздражением кожи, миогенная боль менее четко локализуется. Возможное объяснение этого состоит в том, что ноцицептивные нейроны заднего рога спинного мозга, получающие афферентацию от мышц, имеют большее рецептивное поле по сравнению с ноцицептивными нейронами, связанными с кожными рецепторами. Кроме того, плотность болевых рецепторов в мышечной ткани меньше, чем в коже. В экспериментах на животных доказано, что если рецептивное поле полимодальных кожных ноцицепторов составляет менее 2 мм2, то в мышце оно может превышать 1 см2. Морфологически ноцицепторы относят к свободным нервным окончаниям. Диаметр свободного нервного окончания составляет 0,5-1 мкм. Кроме ноцицепторов, к свободным нервным окончаниям относят термо-рецепторы и низкопороговые механорецепторы. В мышце выделены высокопороговые механочувствительные рецепторы, для возбуждения которых необходимо воздействие, повреждающее ткани. Они связаны как с маломиелинизированными (A-δ), так и с немиелинизированными (С) нервными волокнами. Также обнаружены хемоноцицепторы, активирующиеся при ишемии, вызванной сдавлением мышцы. Клиническим примером активации этого типа ноцицепторов можно считать боль в икроножных мышцах при перемежающейся хромоте, обусловленной облитерирующим поражением сосудов ног. В мышцах также выделяют полимодальные ноцицепторы, которые активируются в ответ на интенсивную стимуляцию давлением и воздействие альгогенных веществ [S. Mense, U. Hoheisel, 2008]. Мало известно о рецепторах к различным молекулам на поверхности мышечных ноцицепторов. Предполагают, что они имеют рецепторы к воспалительным веществам (брадикинину, серотонину, простагландину Е2), протонам, аденозинтрифосфату (АТФ), факторам роста (фактору роста нервов), возбуждающим аминокислотам (глутамату). Для состояний, характеризующихся хронической болью в мышцах, большое значение имеют протон-чувствительные рецепторы, активирующиеся при снижении pH ткани, что наблюдают при длительной работе мышцы с повышением концентрации молочной кислоты, при ишемии и воспалении. Повторное введение в мышцу растворов с малым pH приводит к появлению длительно сохраняющейся гипералгезии. Кроме того, практически при всех патологических состояниях, сопровождающихся болью в мышцах (воспаление, длительное тоническое сокращение, формирование миофасциальных ТЗ) отмечается снижение pH в мышечной ткани. Другими рецепторами, потенциально значимыми для клинических расстройств, считают рецепторы к АТФ (пуринергический рецептор P2X3). АТФ в значительном количестве выделяется при повреждении миоцитов как при острой травме, так и при хронических состояниях (полимиозите, наследственных миопатиях), сопровождающихся некрозом мышечных волокон. Третий значимый рецептор — TrkA (tropomyosin-related kinase A — тропомиозинсвязанная киназа А), связывающийся с фактором роста нервных волокон. Этот фактор имеет значение при хронических болевых синдромах, поскольку участвует в формировании как периферической, так и центральной сенситизации. Фактор роста нервных волокон синтезируется в мышце. Под его воздействием происходит активация ноцицепторов С-волокон. При инъекции фактора роста нервных волокон в мышцу спонтанная боль не возникает, поскольку в этом случае афферентация по С-волокнам вызывает возбуждение небольшого количества нейронов заднего рога спинного мозга с относительно невысокой частотой или приводит к генерации в них подпороговых синаптических потенциалов. При этом выявлено, что, несмотря на отсутствие спонтанной боли, при введении фактора роста нервов в мышцу в дальнейшем возникают пролонгированная аллодиния и гипералгезия. Этим фактом пытаются объяснить спорное происхождение отдельных мышечных болевых синдромов, в частности боли в мышцах после нагрузки. При травматизации мышцы повторяющимися тоническими сокращениями (даже небольшой интенсивности), например, при длительной игре на музыкальном инструменте, выделение фактора роста нервных волокон и активация ноцицепторов вызывают генерирование низкочастотных разрядов или подпороговых потенциалов в нейронах заднего рога без субъективных неприятных ощущений, но с последующим развитием центральной сенситизации, на которой основано дальнейшее формирование хронического болевого синдрома. Среди альгогенных веществ, напрямую не связывающихся с определенным типом рецепторов, наибольшим активирующим воздействием на ноцицепторы мышц обладают гипертонические растворы солей натрия. Их эффект часто применяют для создания экспериментальных моделей мышечной боли [S. Mense, 2008].

Мышечно-тонические синдромы

Клинические характеристики мышечно-тонических синдромов описаны в работах Я.Ю. Попелянского (1997), В.П. Веселовского (1977), Г.А. Иваничева (2005), Ф.А. Хабирова (2006), А.А. Лиева (1995) и других авторов. По мнению В.П. Веселовского, мышечнотонические синдромы — это повышение тонуса скелетных мышц, которое может быть рефлекторным в ответ на афферентацию от внутренних органов, структур позвоночного столба («висцеромоторные», «остеомоторные» реакции) и миоадаптивным, возникающим при позных или «викарных» перегрузках определенных групп мышц. К позным перегрузкам относят повышение нагрузки на мышцы в зависимости от положения тела (деформации позвоночника, нарушения осанки). Например, при гиперлордотической деформации поясничного отдела позвоночника мышечно-тонические синдромы развиваются в задней группе мышц бедра и передней группе мышц голени. К «викарным» относят перегрузки мышц в ответ на ослабление функции их агонистов или антагонистов, например повышение тонуса в мышцах, отводящих стопу и приводящих бедро при слабости мышц передней поверхности голени при поражении корешка L5. Отечественные авторы выделяют понятие «миофиксация» [Я.Ю. Попелянский, В.П. Веселовский, 1976]. Миофиксация — ограничение движения в позвоночнике и крупных суставах, вызванное напряжением мышц. Миофиксацию разделяют на саногенетическую и патологическую. При саногенетической миофиксации мышечнотонический синдром направлен на иммобилизацию пораженного ПДС. При этом, чем больше напряжение мышц, тем менее выражена спонтанная боль и болезненность при пальпации в ПДС [С.С. Пшик, 1987]. При патологической миофиксации напряжение мышц коррелирует с выраженностью болевого синдрома. Обусловленная формированием мышечно-тонического синдрома миофиксация может быть локальной, когда имеется ограничение движения (блок) в одном ПДС, ограниченной (уменьшение амплитуды движений в шейном и верхнегрудном отделе позвоночника путем сокращения лестничных, трапециевидных, грудино-ключично-сосцевидных, малых грудных, передних зубчатых, ромбовидных мышц, мышцы, поднимающей лопатку, или в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника при напряжении многораздельных, подвздошно-реберных, квадратных мышц поясницы) и распространенной. Последняя характеризуется мышечно-тоническим синдромом не только мышц, обеспечивающих движения позвоночника, но и крупных суставов (мышечно-тонический синдром формируется также в надостной, подостной, дельтовидной, ягодичных, грушевидной и других мышцах) [В.П. Веселовский, 1991, Ф.А. Хабиров, 2002]. Больные с мышечно-тоническими синдромами жалуются на боли в позвоночнике или мышцах плечевого и тазового пояса, уменьшающиеся после отдыха, растирания, разминания и растяжения мышцы. Боль часто носит «стягивающий» характер. Визуально можно определить изменение контура, «выбухание» мышцы, которая при пальпации может иметь повышенную плотность. Произвольные движения с вовлечением спазмированной мышцы совершаются в неполном объеме. Компрессия сосудисто-нервных структур при мышечнотонических синдромах может вызывать иррадиацию боли в конечность, двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения, локализующиеся в соответствующих зонах иннервации и васкуляризации. Хронические мышечно-тонические синдромы наиболее часто отмечают в тех мышцах, которые испытывают позные перегрузки, например при асимметрии конечностей, таза, выраженном сколиозе, патологии внутренних органов. Боль при этом, как правило, имеет слабую или умеренную интенсивность. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение дискомфорта, тяжести после физической нагрузки, которые уменьшаются после разминания и согревания мышцы. Болезненность в спазмированной мышце возникает при ее активном сокращении и обычно отсутствует при растяжении. Считают, что не все мышцы одинаково подвергаются формированию мышечно-тонического синдрома. Среди мышц тазового пояса и спины наиболее подвержены формированию хронического напряжения трехглавая мышца голени, прямая мышца бедра, напрягатель широкой фасции, грушевидная мышца, квадратная мышца поясницы и все разгибатели позвоночника [Я.Ю. Попелянский, 1997]. В англоязычной литературе наиболее близкий к мышечнотоническому синдрому термин — «мышечный спазм». При перерастяжении и микротравматизации мышцы на фоне ее перегрузки или при длительном вынужденном положении может возникать локальная боль. При этом в ответ на травму происходит сокращение как пораженной мышцы, так и тех мышц, которые ее окружают. Это защитное напряжение мышц обозначают как рефлекторный мышечный спазм [Д.Г. Боренштейн и др., 2005].

Таким образом, важной клинической задачей считают выяснение механизма развития локального длительного мышечного напряжения — патологии внутренних органов, ПДС, движения или длительной неудобной позы, спровоцировавших спазм. Воздействие на основной патологический процесс в этом случае приведет к регрессу и мышечно-тонического синдрома. Примером можно считать рефлекторное развитие мышечно-тонического синдрома грушевидной мышцы при радикулопатии LV или SI, частота которого, по данным Я.Ю. Попелянского, в первом случае составляет 55,3%, во втором — 36,7%. Формирование мышечно-тонического синдрома в данном случае, возможно, обусловлено интенсивной афферентаций от пораженного диска и корешка в соответствующие сегменты спинного мозга и повышением активации мышцы, иннервирующейся соответствующими сегментами спинного мозга. Такое объяснение нельзя считать однозначным, так как, например, в отношении паравертебральных мышц Я.Ю. Попелянский и соавт. (1970) не выявили связи между латерализацией их напряжения и стороной корешкового поражения. Сходные данные получили и другие авторы [Г.К. Недзьведь и др., 1985]. Патологическое напряжение грушевидной мышцы может приводить к сдавлению между ней и крестцово-остистой связкой седалищного нерва и нижней ягодичной артерии. Пациенты обычно жалуются на боль в ягодичной области тянущего характера, которая усиливается при ходьбе, в положении стоя, при сидении на болезненной ягодице. Часто отмечаются парестезии в ноге, усиливающиеся при внутренней ротации бедра, запрокидывании ноги на ногу. Положительна проба Бонне — в положении пациента лежа на животе отмечается болезненность при абдукции согнутой в коленном суставе ноги и ограничение ее внутренней ротации, при которых происходит соответственно растяжение и сокращение грушевидной мышцы. Показано, что если мышечно-тонический синдром грушевидной мышцы сопровождает корешковую компрессию, после оперативного устранения грыжи диска он полностью регрессирует [Я.Ю. Попелянский, 1997]. Мышечно-тонический сидром грушевидной мышцы диагностируют у женщин в 6 раз чаще, чем у мужчин, что связано с большей частотой патологии органов малого таза у женщин, приводящей к формированию «висцеромоторной» реакции [Я.Ю. Попелянский, 1997]. В тех случаях, когда мышечный спазм сохраняется длительное время, изменения в самой мышце, в том числе развитие миофасциальных ТЗ независимо от наличия первичного источника болевой импульсации, могут становиться новыми источниками боли и требуют коррекции.

Часто мышечно-тонический синдром выявляют в мышце, выпрямляющей позвоночник. Он, как правило, обусловлен сопутствующей патологией позвоночных структур — наличием остро развившейся грыжи диска, компрессионной радикулопатии, спондилолистеза. Самостоятельное развитие напряжения мышцы, выпрямляющей позвоночник, без вертебральной патологии в качестве источника боли в спине сомнительно. Обычно остро развивающийся спазм этой мышцы при вертеброгенной патологии бывает безболезненным. В таких случаях он выполняет защитную функцию, иммобилизуя пораженный ПДС. Возможно, когда импульсация от пораженного ПДС сохраняется длительное время, изменения, происходящие в мышце на фоне ее перенапряжения, могут приводить к формированию болевого синдрома в связи с ишемией. Если повреждение мышцы, выпрямляющей позвоночник, возникло вследствие неловкого, резкого движения (сочетания наклона и вращения) в поясничном отделе позвоночника, боль сопровождает мышечный спазм уже на ранних стадиях заболевания. Тем не менее нельзя исключить наличия в этом и подобных случаях патологии ПДС (травмы дугоотростчатых суставов или диска) и «вторичного» рефлекторного вовлечения мышцы, выпрямляющей позвоночник. Боль обычно локализуется в паравертебральной области и значительно ограничивает движения в поясничном отделе позвоночника. Можно отметить, что прикрепление мышцы, выпрямляющей позвоночник, к поперечным отросткам позвонков создает относительно плохой рычаг для разгибания позвоночника. Ее пространственное расположение позволяет создавать при сокращении силу, направленную на сдвиг позвонка кзади, или противодействовать силе, направленной на сдвиг позвонка кпереди, обусловленной воздействием гравитации на поясничный отдел позвоночника. Соответственно, мышечно-тонические синдромы в мышце, выпрямляющей позвоночник, развиваются при дегенеративном спондилолистезе, когда соединительнотканные структуры позвоночника (волокна фиброзного кольца, фронтальная поверхность дугоотростчатых суставов и подвздошно-поясничная связка) утрачивают способность противодействовать силе гравитации. При этом мышце, выпрямляющей позвоночник, противодействует большая поясничная мышца, при сокращении которой к позвоночнику прикладывается сила, направленная на смещение позвонка кпереди. Вместе эти мышцы стабилизируют поясничный отдел позвоночника в сагиттальной плоскости.

Патофизиология мышечно-тонических синдромов

Точные механизмы формирования мышечно-тонических синдромов неизвестны. Мышечно-тонический синдром может выполнять саногенетическую функцию, ограничивая пораженную область от дальнейшего повреждения. Считают, что повышение активности паравертебральных мышц в ответ на боль направлено на повышение стабильности позвоночника и таза. В.П. Веселовским (1977) была предложена теория «миоадаптивных» синдромов, сопровождающих как компрессионные, так и рефлекторные болевые синдромы. При этом миоадаптивные реакции связывали с патологией позвоночника — остеохондрозом.

Определенное значение имеет повышение возбудимости сегментарных спинальных структур в ответ на афферентную импульсацию от раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. К другим рефлекторным механизмам, приводящим к формированию мышечно-тонического синдрома, относят так называемые висцеромоторные реакции в виде спазма мышцы в ответ на афферентацию из пораженного внутреннего органа (висцеросоматический рефлекс) [Я.Ю. Попелянский, 1997; Ф.А. Хабиров, 2002].

При нормальной работе мышц их сокращение чередуется с расслаблением. При этом на восстановление мышцы после сокращения тратится энергия основного обмена [Я.Ю. Попелянский, 1997]. В спазмированной мышце выявлено нарушение микроциркуляции и окислительного метаболизма [А.А. Лиев, 1995; D. Falla, 2008]. В экспериментальных исследованиях на животных на ранней стадии (1-20 сут) формирования миофасциальных ТЗ, которая характеризовалась пролонгированным мышечным сокращением, А.А. Лиевым (1995) при исследовании биоптатов мышц показано сужение артериол и расширение венул. При исследовании через 2 мес была выявлена значительная перестройка микроциркуляторного русла мышцы — сужение просвета артериол, появление извитых артериол, пре- и посткапилляров. При гистологическом исследовании на 1-20-е сутки наблюдения также отмечены функциональные (обратимые) изменения в мышцах и соединительной ткани фасций — активация фибробластов и повышение продукции коллагеновых волокон. При электронной микроскопии выявлено утолщение миофибрилл и увеличение размеров митохондрий. Начиная с 30-х суток наблюдения в мышечных волокнах развивались дистрофические и атрофические изменения, которые сопровождались уплотнением коллагеновых волокон фасций. На более позд
их стадиях отмечался распад коллагеновых волокон, при электронной микроскопии обнаружена деструкция саркомеров миофибрилл и образование очагов фиброза. Эти исследования также свидетельствуют в пользу того, что большое значение в развитии миогенной боли имеют нарушения микроциркуляции и метаболизма мышцы [А.А. Лиев, 1995].

К сожалению, общепринятое упрощенное представление об изменении состояния мышечной системы в ответ на болевую стимуляцию — так называемый порочный круг «боль-мышечный спазм-боль» — не получило достаточного подтверждения ни в экспериментальных работах, ни при клинических наблюдениях. Хорошо известно, что изменение активации мышц неоднонаправлено. Если при острой боли в спине существует тенденция к повышению активации паравертебральных мышц [P. Hodges, 2008], то при хронической боли четких паттернов изменения ЭМГ-активации мышц не найдено [A. Alexiev, 1994; M. Cohen, 1986]. При остром повреждении ткани и связанной с ним боли, как правило, отмечают снижение активации глубоких и повышение активации поверхностных мышц спины [P. Hodges, 2008]. Длительно сохраняющиеся изменения состояния паравертебральных мышц приводят к негативным последствиям в виде повышения нагрузки на костные и связочные структуры позвоночника и таза, нарушению выполнения сложных движений в пораженном сегменте. Определенный интерес представляет то, что изменение состояния мышц часто сохраняется, даже если боль полностью регрессирует, и может способствовать ускорению дегенеративных изменений в структурах позвоночного столба и развитию повторных эпизодов боли в спине [H. Greene и др., 2001]. Хорошо известно, что наличие эпизода боли в поясничной области в анамнезе — фактор риска повторного возникновения боли в спине. Доказана связь изменения активации мышц брюшной стенки и снижения площади поперечного сечения многораздельных мышц с развитием повторного эпизода боли в спине [J. Cholewicki и др., 2005; J. Hides и др., 2001].

Предполагают, что изменения мышечного тонуса при хронической боли в спине очень индивидуальны и зависят от различных, часто не связанных собственно с состоянием позвоночного столба, факторов. В активации паравертебральных мышц имеют значение изменения возбудимости моторной и премоторной коры [M. Valeriani и др., 1999; J. Butler и др., 2003], мотонейронов спинного мозга [D. Le Pera и др., 2001; D. Farina, 2008] и изменение чувствительности мышечных веретен [J. Pedersen и др., 1997]. Также предполагают, что нарушение двигательной адаптации после эпизода острой боли в спине может быть связано с психологическими особенностями пациентов, в частности с их представлениями о боли и формирующимся на этой основе болевым поведением. Этот факт может объяснить тесную связь таких факторов риска хронической боли в спине, как наличие эпизодов боли в анамнезе и психологических особенностей (выраженность соматизации и использование неадаптивных стратегий преодоления боли) [P. Hodges, 2008]. Считают, что определенное значение в изменении активности паравертебральных мышц при хронической боли в спине могут иметь и нарушения сенсорного контроля. Пациенты с болью в спине по сравнению со здоровыми испытуемыми чаще ошибаются при выполнении движений в позвоночнике на заданный угол. Также у них отмечают уменьшение постуральных корректирующих реакций при воздействии вибрации на паравертебральные мышцы.

В работе, выполненной под руководством Я.Ю. Попелянского, показана связь активации мышц при поверхностной ЭМГ с нарушением вероятностного прогнозирования при скелетно-мышечных болевых синдромах [М.А. Подольская, 1983, 1986]. Таким образом, предполагают, что наибольший вклад в состояние паравертебральных мышц при боли в спине вносят не спинальные и стволовые механизмы, а более «высшие» центры, осуществляющие интеграцию сенсомоторной информации и организацию движений [Г.А. Иваничев, 2007; P. Hodges, 2008].

Лечение

В большинстве случаев корректировать необходимо первичное состояние, вызвавшее формирование мышечно-тонического синдрома. При устранении первичного источника болевой импульсации рефлекторный мышечно-тонический синдром может регрессировать. В тех случаях, когда мышечно-тонические нарушения становятся основным или самостоятельным источником боли, применяют как местное, так и системное лечение. Проводят растяжение, массаж заинтересованной мышцы, воздействие согревающими физиопроцедурами, мануальную терапию, направленную на мобилизацию пораженного ПДС [Ф.А. Хабиров, 2006; Л.Г. Агасаров, 2008]. Целесообразна коррекция двигательного стереотипа, избегание провоцирующих нагрузок и поз. При отсутствии саногенетической роли мышечно-тонического синдрома возможно назначение миорелаксантов, обладающих анальгетическими свойствами, — тизанидина (сирдалуда) в дозе 6-12 мг/ сут (оптимальная доза подбирается путем титрования с 2 мг/сут), толперизона в дозе 300-450 мг/сут, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) [диклофенак (вольтарена) в дозе 100-150 мг/сут, кетопрофен по 100-320 мг/сут, кеторолака (кеторола), лорноксикама (ксефокама) в дозе 8-16 мг/сут и др.]. Несмотря на большой спектр препаратов группы НПВС, достоверных различий в их влиянии на течение боли в спине не выявлено. Соответственно, выбор НПВС в каждом конкретном случае будет определяться индивидуальной переносимостью и спектром побочных явлений. Необходимо отметить, что по данным показаниям НПВС не рекомендуют применять более 10-14 сут. Совместное применение с НПВП тизанидина (сирдалуда) позволяет повысить анальгетическую эффективность последних и снизить риск побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта. Клинический пример

Пациентка Л., 30 лет, домохозяйка, при уборке квартиры и попытке достать упавший под диван предмет почувствовала острую боль («прострел») в поясничной области, усиливавшуюся при попытках выпрямления туловища. Была вынуждена лечь. Боль в положении лежа не беспокоила, но при попытке перейти в положение сидя или стоя резко усиливалась. На следующий день обратилась за медицинской помощью. Предшествующие эпизоды боли в сп

Видео по теме

Источник: «Боль в спине»
Автор: Авторы: Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. 2013.