Спортивная адаптология

Спортивная адаптология

В. Н. Селуянов Российский государственный университет физической культуры, спорта, молодежи и туризма, Россия

Спортивная адаптология — новое научное направление исследования морфологических, биохимических, физиологических и биомеханических изменений в организме спортсменов при выполнении тренировочных и соревновательных двигательных действий, а также долговременных последствий занятий спортом. Область научных исследований спортивной адаптологии — изучение целостного поведения систем и органов спортсменов при выполнении физических упражнений и в ходе восстановления. Основным методом исследований является имитационное (умозрительное и математическое) моделирование срочных и долговременных адаптационных процессов в организме спортсменов. Модели систем и органов спортсмена строятся с учетом экспериментальных данных об их строении и взаимосвязи, полученных всем научным сообществом, занимающимся решением проблем биологии человека.

Умозрительные и математические модели используются для описания явлений, имеющих место в практике спорта. Описание срочных и долговременных процессов при занятиях спортом относится к теории спортивной деятельности.

Корректные и адекватные модели организма спортсмена могут использоваться в педагогической практике, в рамках новой методической дисциплины — спортивно-педагогической педагогики. С помощью имитационного моделирования можно разрабатывать и экспериментально подтверждать корректность теоретических выкладок при создании новых методов контроля физической подготовленности, средств и методов физической подготовки, планов тренировочного процесса.

Методология построения спортивной адаптологии

Каждая научная дисциплина исторически развивается от мифотворчества, авторитаризма, эмпиризма к теоретическому познанию объекта исследования. Теоретическое познание объекта исследования предполагает построение модели объекта сначала на вербально-логическом уровне, а затем — математическом, с использованием таких средств, которые позволяют отразить как вещественную часть объекта, так и особенности его функционирования в различных условиях внутренней и внешней среды. Модель объекта строится с учетом знаний, которые научное сообщество приобрело о строении объекта и взаимосвязях между его элементами и с внешней средой. Таким образом, моделирование есть средство систематизации и синтеза всей совокупности фактических (чувственных) данных об изучаемом объекте.

Очевидно, что основным инструментом моделирования является дифференциальное исчисление. Дифференциальные уравнения позволяют не только описывать вещественный атрибут объекта, но и процессы в нем (атрибут — движение). Такое математическое описание объекта исследования является высшей формой (теорией) его познания.

Спортивная адаптология — это наука о целостном поведении организма спортсменов в тренировочных и соревновательных условиях.

Целостное поведение организма спортсменов не может изучать спортивная физиология, поскольку ставит себе задачи исследования отдельных систем организма, не использует методы математического моделирования для познания целостной реакции организма спортсменов. Поэтому спортивная адаптология должна рассматриваться как самостоятельная научная дисциплина. Построение и функционирование обобщенных математических моделей мышечных волокон, мышц, нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной, иммунной являются предметом исследований спортивной адаптологии. В основе таких моделей должны быть заложены все необходимые и достаточные знания, добытые биологами.

Спортивно-педагогическая адаптология, в отличие от фундаментальной науки — спортивной адаптологии, которая изучает спортсмена ради познания основных законов функционирования и адаптации к нагрузкам, является методической наукой. В рамках нее разрабатываются множество рациональных вариантов тренировки — последовательности управленческих команд для выбора наиболее подходящего для решения спортивных задач. Последовательность действий — метод, технология не являются предметом фундаментальной науки. Такой поиск схож с инженерным проектированием, поиском вариантов решения задач с учетом среды, состояния объекта и возможностью реализовать план тренировки.

Логика научного поиска в методической деятельности включает следующие этапы:

• выбор концептуальной и математической модели спортсмена в соответствии с целью тренировки,

• исследование методов тренировки и выбор рациональных вариантов с помощью имитационного моделирования,

• разработка микроциклов подготовки и исследование их в ходе имитационного моделирования,

• планирование подготовки,

• экспериментальное исследование эффективности инновационной программы тренировки.

Метод тренировки является описанием последовательности действий спортсмена (иногда под руководством тренера). Последовательность действий предполагает соблюдение нескольких параметров. Поиск рациональных вариантов выбора этих параметров является предметом исследования спортивно-педагогической адаптологии.

План подготовки (технология) должен представить распределение в пределах микроцикла различных методов тренировки и питания для достижения цели спортивной тренировки с учетом процессов долговременной адаптации систем и органов спортсмена.

Модели систем и органов организма спортсменов

Развитие науки приводит к появлению моделей объекта исследования, с помощью которых познаются новые свойства или разрабатываются инновационные технологии, создается теория. Для строго научного объяснения механизмов функционирования спортсмена необходимо построить модель идеальной клетки, мышечного волокна, мышцы, нервно-мышечного аппарата, сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, эндокринной, иммунной, пищеварительной и др. Сложность моделей должна быть адекватна решаемым задачам — объяснение явлений адаптации организма спортсменов в результате выполнения тренировочных и соревновательных нагрузок.

Идеальная клетка (мышечное волокно)

Все клетки животных устроены в первом приближении одинаково. Клетка, например, мышечное волокно (MB), имеет мембрану — сарколемму. В саркоплазме имеются все обычные органеллы и многочисленные ядра (MB — многоядерная клетка). Специфическими органеллами являются миофибриллы.

Структурными компонентами клетки являются:

• плазма, прозрачная жидкость с включением белков — ферментов метаболизма углеводов, аминокислот, жиров (липидов) и др. веществ, а также тРНК. В плазме происходит с помощью рибосом и полирибосом строительство новых органелл;

• мембраны клетки, состоящие из липидов (40%) и белков (60%). Белковые включения выполняют функции белков-переносчиков, белков-ферментов, рецепторов, структурной основы;

• митохондрии — энергетические станции клетки, занимаются ресинтезом молекул АТФ с помощью окислительного фосфорилирования. Они потребляют кислород, углеводы, жиры и выделяют углекислый газ, воду и ресинтезированные молекулы АТФ. Продукты метаболизма также могут проникать через мембраны митохондрий в цитоплазму;

• эндоплазматическая сеть (ЭПС) — совокупность мембран, трубочек, вакуолей. Различают гранулярную и гладкую эндоплазматическую сеть. В гранулярной ЭПС происходит синтез мембранных белков и др. компонентов клетки. Гладкая ЭПС участвует в синтезе липидов, хорошо развита в клетках эндокринной системы, возможна связь и с синтезом гликогена;

• комплекс Гольджи — сеть мембран, выполняющих секреторную функцию;

• лизосомы _ шаровидные структуры, содержащие гидролитические ферменты (протеиназы, глюкозидазы, фосфатазы, нуклеазы, липазы). Лизосомы участвуют в процессах внутриклеточного переваривания. Особенно активными становятся лизосомы при закислении клетки, увеличении концентрации ионов водорода;

• рибосомы — элементарные аппараты синтеза белков;

• микротрубочки — фибриллярные образования, выполняющие роль каркасных структур;

• глобулы гликогена — запас углеводов в клетке;

• капельки жира — запас жира в клетке;

• ядро — система генетической детерминации синтеза белка. Включает хроматин, ядрышки, кариоплазму и ядерную оболочку. Хроматин содержит ДНК, здесь образуются иРНК, в ядрышках образуется рибосомальная рРНК.

После выяснения структуры клетки можно рассмотреть физиологические процессы в клетке. С точки зрения проблем физической подготовки интерес представляют процессы катаболизма и анаболизма.

Анаболизм обеспечивается ДНК и полирибосомами, активизируется анаболизм с помощью стероидных гормонов. Для физического развития особенно важны соматотропин (гормон роста) и тестостерон. Стероидные гормоны проникают только в активные клетки.

Катаболизм в клетке обеспечивается лизосомами. Они становятся особенно активными при закислении клетки — появлении в них ионов водорода. В этом случае увеличиваются поры в мембранах, ускоряются процессы как диффузии, так и активного транспорта.

Таким образом, физическое развитие активных клеток обеспечивается повышением концентрации стероидных гормонов в крови, приминимизации катаболизма (закисления крови). Для тренера появляются первые принципы построения тренировочного процесса:

• управление активностью ЦНС и мышц обеспечивается управлением эндокринной системой (концентрацией стероидных гормонов — соматотропина и тестостерона в организме спортсменов);

• управление концентрацией гормонов в крови приводит к адаптационным перестройкам в активных MB (гиперплазии миофибрилл и митохондрий).

Эндокринная система

Эндокринная система включает несколько желез: гипофиз, шишковидная, надпочечники, гонады, поджелудочная и др. При выполнении физических упражнений в коре головного мозга возникает психическое напряжение (стресс), что вызывает активизацию гипоталамуса и активизацию работы гипофиза. Передняя доля гипофиза выделяет в кровь соматотропин, тиреотропин, адренокортикотропный гормон (АКТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинезирующий (ЛГ) гормоны.

Соматотропин (гормон роста) — проникая в MB, стимулирует синтез миофибрилл, активизируется синтез в сухожилиях и костной ткани.

ФСГ, ЛГ активизируют гонады, что ведет к выделению в кровь тестостерона, который в MB активизирует синтез миофибрилл.

Хорошо известно, что концентрация соматотропина и тестостерона растет при выполнении силовых, скоростно-силовых и скоростных упражнений, а также при массе активных мышц. Поэтому развитие MB наиболее интенсивно происходит при выполнении предельных и околопредельных по психическому напряжению упражнений при минимизации степени закисления (катаболизма) MB.

Отсюда следует третий педагогический принцип спортивной тренировки:

• наиболее эффективными (стрессорными) являются физические упражнения, выполняемые с предельным или околопредельным психическим напряжением (интенсивностью).

Иммунная система

Иммунная система включает костный мозг, тимус, лимфатические узлы и др. Костный мозг отвечает за строительство форменных элементов крови. Важнейшими факторами нормализации функционирования костного мозга являются тестостерон и витамин В12. Поэтому стрессорные нагрузки являются стимуляторами активности и развития костного мозга, а значит, иммунной системы.

Мышца

Мышца состоит из мышечных волокн. MB принято классифицировать на быстрые и медленные (ММВ). Определить мышечную композицию можно с помощью биопсии. Делают биопсию из латеральной головки четырехглавой мышцы бедра. Кусочек мышечной ткани быстро замораживают, потом делают тонкие срезы и обрабатывают химически по определенной технологии. Обычно определяют активность миозиновой АТФазы — фермента, разрушающего молекулу АТФ. Затем смотрят поперечные срезы MB и видят окраску — черные, серые и белые MB. Подсчитывают долю на определенной поверхности или из 200 единиц MB одинаковой окраски. Эта мышечная композиция наследуется. Нельзя практически существенно менять АТФазную активность MB. В экспериментах с электромиостимуляцией временно можно изменять АТФазную активность, но практического значения эти эксперименты пока не имеют.

Важно отметить, что каждая мышца имеет свою собственную унаследованную мышечную композицию, поэтому взятие биопсии из одной мышцы не может дать полной картины одаренности спортсмена. Педагогическое наблюдение и тестирование может дать более полную информацию о таланте спортсмена, чем лабораторное обследование. Например, набор тестов для легкоатлетов — прыжок с места на двух ногах, многоскоки с ноги на ногу, метание ядра вперед и назад, метание гранаты, позволят в сравнении с нормами оценить различные мышечные группы у данного спортсмена. Например, если в группе большинство мальчиков 11 -12 лет прыгает в длину с места на 180-200 см, а один из них прыгнул на 250 см, то нет сомнений, что этот мальчик имеет в мышцах разгибателях суставов ног высокий процент быстрых MB.

Существует способ классификации MB по другим ферментам. Особый интерес представляет классификация MB по активности ферментов митохондрий. В этом случае говорят об окислительных, промежуточных и гликолитических MB (ОМВ, ПМВ и ГМВ, соответственно). Эта мышечная композиция не наследуется, поскольку ОМВ легко превращаются в ГМВ при прекращении тренировок. Митохондрии разрушаются, стареют и через 20 дней от 100% остается только 50% и т.д. Спортивная форма теряется без тренировок очень быстро.

MB имеет специфические органеллы — миофибриллы. Миофибриллы у всех животных одинаковые по строению и различаются только по длине (количеству саркомеров). Поперечное сечение всех миофибрилл одинаковое. Поэтому сила сокращения MB зависит от количества миофибрилл в нем.

Саркомер — последовательный компонент миофибриллы, состоит из нитей актина и миозина. Из миозина выходят веточки с головками. Головка миозина является одновременно ферментом для разрушения молекул АТФ и креатинфосфата (КрФ). При разрушении молекулы АТФ образуется АДФ, неорганический фосфат (Ф),Н и энергия. Для ресинтеза молекулы АТФ нужна энергия, она берется из молекулы КрФ, которая при разрушении преобразуется в свободный КрФ и энергию.

Сокращение саркомера и миофибриллы возникает при выходе из цистерн кальция. Кальций выходит из цистерн при активации MB. Он прикрепляется к активным центрам актина и освобождает их для создания мостика между актином и миозином. Головка миозина при прикреплении к актину, поворачивается на 45 градусов, что обеспечивает скольжение нитей по отношению друг к другу. Отрыв головки миозина от актина требует затраты энергии, которая берется из процесса разрушения молекулы АТФ ферментом ~ миозиновой АТФазой. Вслед за этим креатинфосфокиназа разрушает КрФ, и энергия этой молекулы идет на ресинтез АТФ. Свободный креатин и неорганический фосфат проникает сквозь миофибриллу к митохондриям или ферментам гликолиза и приводят к запуску гликолиза и окислительному фосфорилированию в митохондриях.

Выход кальция из цистерн происходит при активации MB. После прекращения электрической стимуляции MB в цистернах закрываются поры, а кальциевые насосы продолжают закачивать атомы кальция в цистерны. Через 50—100 мс большая часть ионов кальция закачивается обратно в цистерны. Этот процесс называют расслаблением мышцы.

Молекулы АТФ крупные, поэтому очень медленно перемещаются по MB, и посредником между миофибриллами и митохондриями по доставке энергии являются молекулы КрФ. Эти молекулы маленькие и легко перемещаются по MB. Российские ученые назвали этот механизм креатинфосфатным челноком.

Поэтому прием креатина с пищей позволяет повысить его концентрацию в MB. В результате существенно ускоряются метаболические процессы в MB.

Модель биоэнергетических процессов в MB разного типа. В ГМВ имеется запас молекул АТФ в миофибриллах, запас молекул АТФ около митохондрий, запас молекул АТФ в саркоплазме. Имеется запас молекул КрФ, глобул гликогена и капелек жира. Масса митохондрий в ГМВ мала, поскольку необходима только для жизни этих клеток в покое.

Активизация биохимических процессов начинается с момента прохождения электрических импульсов по мембранам MB. Открываются поры в цистернах, выходит кальций в саркоплазму, кальций прикрепляется к актину, образуются актин-миозиновые мостики, тратится АТФ и КрФ. Свободный креатин и неорганический фосфат выходят из миофибрилл и используют энергию саркоплазматических молекул АТФ для ресинтеза КрФ. Молекулы АТФ ресинтезируются в ходе анаэробного гликолиза. Гликолиз начинается с разрушения молекулы глюкозы или гликогена, а заканчивается образованием пирувата. Пируват из-за отсутствия митохондрий преобразуется в лактат. Соединение аниона лактата с протоном (ионом водорода) приводит к образованию молочной кислоты, которая может в таком виде выходить в кровь. В крови молекула молочной кислоты диссоциирует, поэтому между концентрацией водорода и лактата имеется высокая корреляционная связь (R=0,99).

Ионы водорода образуются при распаде саркоплазматических и других молекул АТФ.

Активность ГМВ приводит к накоплению в саркоплазме продуктов метаболизма Н, Кр, Ф, лактата, пирувата и др.

Запасов миофибриллярных АТФ хватает на 1-2 с, КрФ — 5-20 с (в зависимости от режима сокращения и расслабления MB). Затем усиливается гликолиз, но мощность его не более 50% от максимума, а из-за накопления ионов водорода нарушается процесс образования актин-миозиновых мостиков, и через 30 с они практически полностью перестают образовываться. Это явление обычно определяют как локальное мышечное утомление. ГМВ определяют как утомляемые MB.

ОМВ устроены точно также как и ГМВ. Основное различие связано с массой митохондрий. В ОМВ масса митохондрий находится в предельном соотношении с миофибриллами, что обеспечивает максимальное потребление кислорода одним килограммом ОМВ около 0,3 л/мин.

Активизация ОМВ приводит к образованию актин-миозиновых мостиков и затратам энергии молекул АТФ. Концентрация миофибриллярных молекул АТФ поддерживается КрФ. Поддержание концентрации КрФ обеспечивается двумя путями:

• молекулами АТФ, ресинтезируемыми в митохондриях,

• молекулами АТФ, ресинтезируемыми в аэробном гликолизе.

Этот процесс развивается в течение 45- 60 с. К этому времени одновременно может идти как гликолиз, так и окисление жиров. Но по мере функционирования митохондрий в саркоплазме накапливается цитрат, поэтому начинается ингибирование ферментов гликолиза, и ОМВ полностью переходит на липолиз.

Липолиз использует запасы жира в капельках, запаса этого жира у нормальных людей хватает на 30-50 мин. Жирные кислоты крови медленно поступают в MB, поэтому не могут полностью обеспечить мышечную деятельность высокой интенсивности.

Митохондрии поглощают АДФ, Ф, кислород, пируват, жирные кислоты, глицерин, ионы водорода и выделяют ресинтезированные молекулы АТФ, углекислый газ и воду. Поэтому ОМВ не закисляются, не утомляются.

Окисление жиров в ОМВ может прекратиться, если в саркоплазме появятся ионы лактата. В этом случае окисление жиров ингибируется, а лактат становится субстратом окисления. Лактат с помощью лактатдегидрогеназы (ЛДГ) сердечного типа превращается в пируват, а тот, через ацетил-коэнзим А, поступает в митохондрии. Пируват также начинает образовываться в ходе гликолиза из глюкозы и гликогена.

Лактат может попасть в ОМВ только при одновременном функционировании ГМВ и ОМВ.

Биомеханические свойства MB связаны с эмпирическими законами:

• «сила — длина»,

• «сила — скорость»,

• «сила — время активации»,

• «сила — время расслабления»,

• «сила — энергия упругой деформации».

Эти законы надо учитывать при анализе соревновательной деятельности.

Для тренера должно быть ясно, что ОМВ относятся к неутомляемым MB, а ГМВ — к утомляемым, поэтому в тренировочном процессе необходимо стремиться к увеличению массы митохондрий в ГМВ, следовательно, преобразовывать последние в ПМВ и ОМВ.

Нервно-мышечный аппарат

Биохимия и физиология мышечной активности при выполнении физической работы может быть описана следующим образом. Покажем с помощью имитационного моделирования, как разворачиваются физиологические процессы в мышце при выполнении ступенчатого теста. Модель нервно-мышечного аппарата при выполнении препрограммируемых двигательных действий включает в себя, как минимум, мышцу, нерв, мотонейронный пул спинного мозга и нейрон коры головного мозга, иннервирующий мотонейронный пул данной мышцы в спинном мозгу.

На вход модели введем: ММВ (ОМВ)=50%, амплитуда ступеньки — 5%, длительность — 1 мин. На первой ступеньке в связи с малым внешним сопротивлением рекрутируются, согласно «правилу размера» Ханнемана, низкопороговые двигательные единицы, ДЕ (MB). Они имеют высокие окислительные возможности, субстратом в них являются жирные кислоты. Однако, первые 10-20 с энергообеспечение идет за счет запасов АТФ и КрФ в активных MB. Уже в пределах одной ступеньки (1 мин) имеет место рекрутирование новых MB, благодаря этому удается поддерживать заданную мощность на ступеньке. Вызвано это снижением концентрации фосфогенов в активных MB, то есть силы (мощности) сокращения этих MB, усилением активирующего влияния ЦНС, а это приводит к вовлечению новых ДЕ (MB). Постепенное ступенчатое увеличение внешней нагрузки (мощности) сопровождается пропорциональным изменением некоторых показателей: растет частота сердечных сокращений (ЧСС), потребление кислорода, легочная вентиляция, не изменяется концентрация молочной кислоты и ионов водорода.

При достижении внешней мощности некоторого значения наступает момент, когда в работу вовлекаются все ОМВ и начинают рекрутироваться ПМВ. В ПМВ после снижения концентрации фосфогенов активизируется гликолиз, часть пирувата начинает преобразовываться в молочную кислоту, которая выходит в кровь, проникает в ОМВ. Попадание в ОМВ лактата ведет к ингибированию окисления жиров, субстратом окисления становятся в большей мере углеводы (глюкоза, лактат, гликоген). Следовательно, признаком рекрутирования всех ОМВ является увеличение в крови концентрации лактата и усиление легочной вентиляции. Легочная вентиляция усиливается в связи с образованием и накоплением в ПМВ ионов водорода, которые при выходе в кровь взаимодействуют с буферными системами крови и вызывают образование избыточного (неметаболического) углекислого газа. Повышение концентрации углекислого газа в венозной крови приводит к активизации дыхания.

Таким образом, при выполнении ступенчатого теста имеет место явление, которое принято называть аэробным порогом (АэП). Появление АэП свидетельствует о рекрутировании всех ОМВ. По величине внешнего сопротивления можно судить о силе ОМВ, которую они могут проявить при ресинтезе АТФ и КрФ за счет окислительного фосфорилирования.

Дальнейшее увеличение мощности требует рекрутирования более высокопороговых ДЕ (MB), это усиливает процессы анаэробного гликолиза, больше выходит молочной кислоты в кровь. При попадании лактата в ОМВ он превращается обратно в пируват с помощью фермента ЛДГ-Н. Однако мощность митохондриальной системы ОМВ имеет предел. Поэтому сначала наступает предельное динамическое равновесие между образованием лактата и его потреблением в ОМВ и ПМВ, а затем равновесие нарушается, и некомпенсируемые метаболиты — лактат, Н, С02 — вызывают резкую интенсификацию физиологических функций. Дыхание — один из наиболее чувствительных процессов, реагирует очень активно. Кровь при прохождении легких в зависимости от фаз дыхательного цикла должна иметь разное парциальное напряжение С02. «Порция» артериальной крови с повышенным содержанием С02 достигает хеморецепторов и непосредственно модулярных хемочувствительных структур ЦНС, что и вызывает интенсификацию дыхания. В итоге С02 начинает вымываться из крови так, что в результате средняя концентрация углекислого газа в крови начинает снижаться. При достижении мощности, соответствующей анаэробному порогу (АнП), скорость выхода лактата из работающих ГМ В сравнивается со скоростью его окисления в ОМВ. В этот момент субстратом окисления в ОМВ становятся только углеводы (лактат ингибирует окисление жиров), часть из них составляет гликоген ОМВ, другую часть — лактат, образовавшийся в ГМВ. Использование углеводов в качестве субстратов окисления обеспечивает максимальную скорость образования энергии (АТФ) в митохондриях ОМВ. Следовательно, потребление кислорода или (и) мощность на АнП характеризует максимальный окислительный потенциал (мощность) ОМВ и ПМВ.

Дальнейший рост внешней мощности делает необходимым вовлечение все более высокопороговых ДЕ, иннервирующих ГМВ. Динамическое равновесие нарушается, продукция Н, лактата начинает превышать скорость их устранения. Это сопровождается дальнейшим увеличением легочной вентиляции, ЧСС и потребления кислорода. После АнП потребление кислорода в основном связано с работой дыхательных мышц и миокарда. При достижении предельных величин легочной вентиляции и ЧСС или при локальном утомлении мышц потребление кислорода стабилизируется, а затем начинает уменьшаться. В этот момент фиксируют максимальное потребление кислорода (МПК).

Таким образом, МПК есть сумма величин потребления кислорода ОМВ, дыхательными мышцами и миокардом (иногда еще активными мышцами, не влияющими на рост механической мощности в заданном двигательном действии).

Энергообеспечение мышечной активности в упражнениях длительностью более 60 с в основном идет за счет запасов гликогена в м

Видео по теме

«Спортивная энциклопедия систем жизнеобеспечения».
Редактор: Жуков А.Д. Изд.: Юнеско, 2011 год.